Individualisée en 1863 à Malte par Marston

En 1897, Bruce a identifiée pour la première fois, dans du lait de chèvre maltaise, Micrococcus melitensis, qui sera ultérieurement dénommé Brucella.

Le mode de contamination a été établi en 1905 par Zammit.

La première observation française a été rapportée par Danlos en 1908.

Épidémiologie

La brucellose est une anthropozoonose largement répandue dans le monde.

La principale source de contamination humaine est animale : ovins, caprins, bovins.

Les brucelles sont des bacilles Gram-négatifs, aérobies, asporulés et intracellulaires.

Trois principales espèces :
- Brucella melitentis (80 % des cas humains)- (bassin méditerranéen et l'Afrique)
- Brucella abortus (France)
- Brucella suis (15 % des cas humains) - (Amérique)

Contamination le plus fréquent (70 % des cas) est direct par pénétration cutanéo-muqueuse à partir d'animaux infectés.

Contamination indirecte par voie digestive (25 % des cas)(lait ou de fromage frais obtenus à partir d'animaux infectés)

Contamination interhumaine exceptionnelle

Quelques cas de transmission par l'allaitement, la transfusion sanguine ou les relations sexuelles

Physiopathologie

Phase d'inoculation

Après inoculation par voie muqueuse ou cutanée ou après inhalation

Brucelles migrent par voie lymphatique jusqu'au premier relais ganglionnaire (ganglion mésentérique si la porte d'entrée est digestive).

Habituellement inapparente, cette atteinte locorégionale correspond à la période d'incubation. Elle dure en moyenne 8 à 15 jours et n'excède jamais 3 semaines.

Phase de brucellose aiguë septicémique

A partir du ganglion colonisé, les brucelles gagnent par voie hématogène d'autres groupes ganglionnaires ainsi que les organes riches en cellules réticulo-endothéliales, et notamment le foie.

Brucellose subaiguë
- soit à une période d'adaptation à la bactérie
- soit à une brucellose focalisée

Manifestations cliniques

Phase d'extension locorégionale : aucune manifestation

Brucellose aiguë septicémique :
- Fièvre ondulante
- Sueurs nocturnes
- Algies diffuses (fièvre ondulante sudoro-algique)
- Augmentation de volume du foie, de la rate et des ganglions lymphatiques

Diagnostic
- Hémoculture : phase aiguë de la maladie
- Prélèvements tissulaires (ganglion lymphatique, moelle osseuse, foie)
- Culture est lente (30 jours) - milieu enrichi
- Recours au diagnostic sérologique est indispensable :

Séroagglutination de Wright est la méthode de référence de l'OMS :
- Anticorps agglutinants de type IgM.
- Taux de dilution supérieur à 1/80 correspond à une brucellose évolutive
- Réaction est positive dès le 12-15e jour d'évolution de la maladie
- Titre d'anticorps décroît en 4 à 8 mois
- Remarque : Réactions faussement positives avec Yersinia enterocolitica

La réaction à l'antigène tamponné ou rose bengale :
- Rapide, sensible et spécifique
- Evidence des immunoglobulines de type IgG
- Positive plus tardivement, mais le reste plus longtemps
- Titre est maximal au troisième mois et s'annule 12 mois après la guérison clinique
- Intérêt dans le diagnostic des localisations viscérales focalisées

La technique d'immunofluorescence indirecte a l'avantage d'identifier des IgG et des IgM
- Sensibilité est excellente
- Titre est 2 fois supérieur à celui du sérodiagnostic de Wright
- Positive plus précocement et le reste au moins 18 mois

L'intradermoréaction à la mélitine met en évidence une réaction d'hypersensibilité retardée.
La lecture s'effectue 24 à 48 heures après l'injection intradermique
Permet de déceler l'hyperergie de la brucellose chronique
Positive 3 à 4 semaines après le début clinique de la maladie.

Traitement

Le traitement de la brucellose aiguë consiste en une double antibiothérapie.

Deux schémas sont possibles.

- Doxycycline (200 mg/j) pendant 45 jours associée pendant les 21 premiers jours à la streptomycine (1 g/j par voie intramusculaire).

- Doxycycline (200 mg/j) et rifampicine (15 mg/kg/j) pendant 45 jours

Le traitement des brucelloses focalisées repose sur les mêmes associations mais poursuivie 2 à 4 mois

Manifestations hépatiques

L'hépatite granulomateuse a été décrite en 1937 pour la première fois, accompagne la phase aiguë de la brucellose. Le plus souvent inapparente, elle peut se manifester par une hépatomégalie, une élévation modérée de l'activité des transaminases et des phosphatases alcalines. L'examen au microscope met en évidence des granulomes multiples constitués de cellules épithélioïdes, de lymphocytes et de cellules géantes.

Ces granulomes n'ont aucune spécificité. Doivent faire discuter :
- Sarcoïdose
- Affections bactériennes, mycobactériennes, rickettsiennes, virales, parasitaires
- Hépatites médicamenteuses
- Maladie de Crohn
- Maladie de Whipple
- Syndromes lymphoprolifératifs
- Maladie de Horton
- Lupus systémique
- Connectivites

L'hépatite granulomateuse brucellienne peut évoluer vers la guérison spontanément, comme sous traitement.

Le brucellome hépatique s'observe au décours d'une brucellose aiguë non reconnue ou insuffisamment traitée

Lésions granulomateuses nécrosées, abcédées, pseudo-tumorales.

Calcifications hépatiques sont constantes

Calcifications spléniques peuvent s'y associer.

Echographie et la tomodensitométrie montrent l'aspect d'une lésion hypoéchogène ou hypodense, hétérogène, calcifiée.

L'imagerie par résonance magnétique montre une tumeur de contour polycyclique donnant un signal diminué sur les séquences en pondération T1 et augmenté sur les séquences en pondération T2.

La lésion a une taille comprise entre 3 et 10 centimètres et siège le plus souvent dans le lobe droit.

hémocultures sont rarement positives.

L'examen au microscope met en évidence des foyers de nécrose caséeuse entourée d'un granulome fait de cellules histiocytaires disposées en palissade

Le traitement médical associant de la rifampicine et une cycline pendant une durée de 2 à 12 mois.