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Rôle d'Helicobacter pylori dans la survenue de l'ulcère duodénal
De nombreux arguments démontrent l'influence d'H. pylori dans la maladie ulcéreuse duodénale. L'infection antrale par H. pylori est pratiquement constante au cours des poussées ulcéreuses duodénales sauf lorsqu'il s'agit du syndrome de Zollinger Ellison, d'un ulcère induit par la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens ou d'un ulcère compliqué par une perforation. L'infection à H. pylori apparaît comme une condition nécessaire dans plus de 80 % des cas à la rechute ; en effet celle-ci est significativement moins fréquentes après l'éradication d'H. pylori. Le risque de maladie ulcéreuse duodénale est plus élevé chez les patients infectés par H. pylori ; tous ne développent pas une maladie ulcéreuse et l'infection à H. pylori n'est qu'un cofacteur de l'ulcérogenèse.
Les raisons pour lesquelles seuls certains patients infectés par H. pylori développent une maladie ulcéreuse ne sont pas élucidées. La possibilité de souches plus ou moins ulcérogènes reste pour l'instant non confirmée. L'étude des conséquences de l'infection à H. pylori sur les fonctions sécrétoires gastriques est un point clé pour comprendre comment une infection localisée dans l'estomac pourrait intervenir dans la genèse d'une lésion duodénale.
Bien que l'infection à H. pylori s'accompagne chez certains patients d'une hypergastrinémie modérée, les conséquences sur la sécrétion gastrique acide sont encore très controversées. De plus, ces anomalies sécrétoires ne sont pas spécifiques des patients ulcéreux infectés par H. pylori. Ce dernier ne colonisant pas les cellules à mucus de type intestinale ; son effet pathogène direct sur la muqueuse duodénale n'est possible que s'il existe des zones d'hétérotopie gastrique ou de métaplasie gastrique. L'analyse des différentes données de la littérature fait apparaître la grande fréquence (50 à 80 % selon les études) des zones de métaplasie gastrique en territoire bulbaire. L'apparition de ces cellules métaplasiques témoignerait de l'adaptation de la muqueuse duodénale contre l'agression chlorhydropeptique en renforçant les mécanismes de défense.
À partir de ces données, certains auteurs ont proposé un nouveau schéma physiopathologique de l'ulcérogenèse duodénale : l'acide induirait la formation de métaplasie gastrique au niveau de bulbe, H. pylori présent dans la région antrale coloniserait les zones de métaplasie gastrique favorisant ainsi l'apparition d'une duodénite. Puis sous l'influence d'autres facteurs non identifiés, l'acide et la pepsine entraîneraient l'ulcère.
Ce schéma laisse sans réponse de nombreuses questions : la présence d'H. pylori dans la muqueuse bulbaire en cas d'ulcèren'est notée que dans 50 % des cas. Nombreux sont les patients qui sont infectés par H. pylori et qui ont des métaplasies gastriques mais qui ne développent pas d'ulcère. Réduire l'ucérogenèse à une simple question de rupture de barrière muqueuse constitue une approche très incomplète de l'ulcérogenèse. Tant que l'on ne trouvera pas d'explication satisfaisante au fait que toute érosion (ou simple traumatisme de la muqueuse) ne se transforme pas en ulcère, tant que nous n'aurons pas expliqué pourquoi l'ulcère peut apparaître et disparaître alors que les facteurs d'ulcérogenèse demeurent, au moins en apparence, inchangés, l'ulcérogenèse conservera tous ses mystères.
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