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Dr Thierry Vallot
Service d'hépato-gastro-entérologie, CHU Bichat-Claude
Bernard, 75018 Paris
Définition
La maladie ulcéreuse duodénale est une affection chronique évoluant par poussées, caractérisées par la présence d'un ulcère duodénal, symptomatique ou asymptomatique, susceptible de se compliquer d'hémorragie ou de perforation. Les ulcères de stress et les ulcères médicamenteux ne font pas partie stricto sensu de la maladie ulcéreuse duodénale.
Épidémiologie
En France, l'incidence annuelle de l'ulcère duodénal est estimée à 0,2 %. Elle croît avec l'âge dans les deux sexes. L'incidence tend à s'égaliser dans les deux sexes après 60 ans du fait de sa diminution chez l'homme. La prévalence globale de l'ulcère duodénal est voisine de 10 % dans la population adulte. La prévalence annuelle (ulcère actif) est de 1 %. Le sex-ratio homme-femme était, en France, en 1985 de 2,2.
Facteurs étiologiques et facteurs de risque
1. Prédisposition génétique
Plusieurs arguments suggèrent qu'il existe au moins chez certains patients une prédisposition génétique. Un antécédent d'ulcère dans la famille est pratiquement constamment retrouvé lorsque la maladie ulcéreuse débute dans l'enfance. L'incidence de l'ulcère duodénal est plus élevée chez les sujets du groupe sanguin O que chez les sujets porteurs des groupes A - B et AB. Les antécédents familiaux d'ulcère sont plus fréquents chez les patients ulcéreux que chez les sujets normaux. Dans les familles comptant de nombreux ulcéreux duodénaux, la particularité la plus souvent observée est une augmentation du taux sérique du pepsinogène I, caractère apparemment transmis selon un mode autosomique dominant.
2. Alimentation
La prévalence de l'ulcère est plus faible dans les populations dont l'alimentation est riche en fibres. La consommation d'acides gras polyinsaturés précurseurs des prostaglandines s'accompagne, selon certaines études, d'une diminution de la prévalence de l'ulcère. Il n'a pas été démontré de relation entre la consommation d'alcool et le risque de maladie ulcéreuse duodénale.
3. Tabac
Il existe une relation entre la consommation de tabac et le risque d'ulcère. Les fumeurs sont plus nombreux dans la population ulcéreuse que dans la population générale. Les mécanismes susceptibles d'expliquer cette relation sont multiples : chez les fumeurs, la concentration salivaire du facteur de croissance épidermique est diminuée, la masse cellulaire pariétale et la capacité sécrétoire gastrique acide sont augmentées, la sécrétion de bicarbonates par la muqueuse duodénale et le pancréas en réponse à l'acidification du duodénum est en moyenne moindre.
4. Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
Bien que la toxicité des AINS pour la muqueuse duodénale soit moindre que pour la muqueuse gastrique, il n'est pas rare, en particulier chez le sujet âgé, de noter la prise d'AINS dans les jours précédant la poussée ulcéreuse. La toxicité digestive des AINS est liée au moins en partie à une inhibition locale de synthèse des prostaglandines.
5. Facteurs psychologiques
Il est probable que certains événements de la vie jouent un rôle chez quelques sujets dans la survenue et l'évolution de la maladie ulcéreuse duodénale.
Physiopathologie
La survenue d'une poussée ulcéreuse témoigne d'un déséquilibre entre les facteurs d'agression pour la muqueuse duodénale et les facteurs de défense qui maintiennent l'intégrité de la muqueuse en s'opposant à la destruction de la muqueuse et (ou) en assurant sa restitution rapide. Les raisons pour lesquelles s'installe ce déséquilibre à un moment donné sont encore largement ignorées.
1. Agression chlorhydropeptique
à La capacité sécrétoire acide est en moyenne plus élevée que chez les sujets normaux. Toutefois on estime que seuls 25 à 30 % des ulcéreux duodénaux sont hypersécréteurs. L'augmentation de la capacité sécrétoire acide peut être héréditaire ou acquise (tabagisme, hypergastrinémie) et est liée à une augmentation de la masse cellulaire pariétale. Certains patients dont la capacité sécrétoire acide maximale est normale ont une sécrétion basale augmentée, et (ou) une réponse sécrétoire post-prandiale prolongée.
Ces anomalies sont en rapport avec une hypertonie vagale, une hypersensibilité aux substances sécrétagogues ou une déficience des mécanismes inhibiteurs de la sécrétion. Il faut aussi rappeler que la réduction de l'acidité gastrique nocturne par des traitements qui, théoriquement, n'ont aucune action sur H. pylori (antisécrétoires ou vagotomie), est suffisante pour diminuer très significativement les rechutes ulcéreuses, ce qui prouve que l'absence d'activité supprime le risque de rechute ulcéreuse. L'acide est donc un maillon incontournable de l'ulcérogenèse.
à Le rôle de la pepsine dans l'ulcérogenèse duodénale est encore mal connu. L'étude de l'activité protéolytique du suc gastrique des ulcéreux duodénaux a montré qu'il existait chez eux par rapport aux sujets normaux, une activité protéolytique plus importante et persistante pour des pH plus élevés.
2. Mécanismes de défense
Si la sécrétion chlorhydropeptique est nécessaire pour provoquer un ulcère, elle n'est généralement pas suffisante. La défense opposée par la muqueuse doit en outre être débordée : amoindrie, ou inadaptée à un excès de sécrétion. Les mécanismes mis en uvre par la muqueuse du duodénum pour s'opposer à la pénétration des ions H+ d'origine luminale reposent sur la couche de mucus riche en bicarbonates, contenant aussi des phospholipides et sur l'épithélium qui sécrète glycoprotéines, lipides et bicarbonates.
L'apport d'oxygène et de bicarbonates est assuré directement sous l'épithélium par les capillaires sanguins. Les mécanismes de régulation de la circulation capillaire sous dépendance de plusieurs facteurs neuro-hormonaux et en particulier du monoxyde d'azote sont un élément déterminant de la rupture et de la réparation de la muqueuse. Les mécanismes régulateurs des phénomènes de réparation sont mal connus. L'intervention du facteur de croissance épidermique est hautement probable ainsi que celle des prostaglandines.
Diagnostic
Expressions cliniques
à L'ulcère duodénal se manifeste typiquement par un syndrome douloureux localisé à l'épigastre, perçu comme une crampe ou une sensation de faim douloureuse qui se reproduit une à quatre heures après les repas et est calmée par la réingestion d'aliments ou la prise d'alcalins. Cette symptomatologie typique serait spécifique mais reste peu sensible puisqu'elle ne concerne que 28 % des ulcéreux.
à Chez les sujets de plus de 60 ans (étude de Hess et al.), seuls 9 % des patients présentaient des douleurs de ce type. Le caractère nocturne de la douleur réveillant le patient est un signe spécifique mais peu sensible (30 % des patients). Une irradiation vers le dos est observée dans un tiers des cas, elle doit faire suspecter une perforation bouchée dans le pancréas.
à La symptomatologie douloureuse peut-être atypique par son siège, évoluant par poussées de trois à quatre jours ou ressentie simplement comme une brûlure ou une dyspepsie.
à La symptomatologie douloureuse peut être absente dans 10 % des cas, surtout chez les sujets âgés ou traités par AINS.
à l'ulcère est parfois révélé par une complication.
Investigations paracliniques
1. Endoscopie so-gastro-duodénale
Elle confirme le diagnostic et doit être précédée d'un examen radiologique de l'abdomen sans préparation lorsqu'une perforation est suspectée. Sa sensibilité diagnostique est évaluée entre 90 et 95 %.
à Elle permet de préciser les caractéristiques de l'ulcère : sa forme (rond, linéaire, salami) qui intervient dans l'évolution ; sa taille approximative : en règle, inférieur à 1 cm ; un diamètre supérieur à 2,5 cm définit un ulcère géant ; son siège ; de retrouver l'existence de déformations bulbaires qui témoignent d'une maladie déjà ancienne, de lésions associées de la muqueuse environnante, d'une extension des lésions au-delà du bulbe qui doit faire suspecter un état d'hypersécrétion acide.
Des lésions associées seront recherchées : une hernie hiatale ou une sophagite sont présentes dans 20 % des cas ; un ulcère gastrique est associé dans 5 % des cas.
Des biopsies de l'antre à la recherche d'H. pylori pratiquement constant à ce stade de la maladie seront réalisées.
à La fibroscopie est indispensable pour le diagnostic avant tout traitement antiulcéreux en cas de première poussée : au cours des poussées ultérieures, la fibroscopie n'est pas indispensable si la douleur est identique à la douleur initiale. L'indication d'une nouvelle endoscopie est posée s'il existe une complication hémorragique, avant d'entreprendre un traitement anticoagulant ou AINS, si la précédente évaluation est ancienne ou si la symptomatologie est différente des poussées précédentes.
2. Transit so-gastro-duodénal
Il peut être demandé en deuxième intention en cas de sténose ou lors d'un bilan préopératoire.
3. Explorations sécrétoires
Elles sont indiquées lorsqu'un état d'hypersécrétion gastrique acide est suspecté : en cas d'ulcère bulbaire associé à une diarrhée, à des signes de duodénite ulcéreuse ou érythémateuse s'étendant au-delà du premier duodénum, en cas de maladie ulcéreuse sévère ou compliquée, lorsqu'il existe des antécédents personnels ou familiaux d'endocrinopathie.
Certains la réalisent systématiquement en cas de traitement chirurgical en dehors d'une situation d'urgence, pour orienter le choix de la technique opératoire (vagotomie ou vagotomie-antrectomie). L'étude de la fonction sécrétoire comprend dans ce cas une mesure de la sécrétion acide basale sur 1 heure et du pic acide horaire après stimulation maximale par la pentagastrine. L'étude de la sécrétion acide doit être couplée à un dosage de la gastrinémie basale. Une élévation de la sécrétion acide basale supérieure à 10 mmol/h, et (ou) de la concentration acide basale supérieure à 100 mmol/L et (ou) de la gastrinémie doit faire suspecter un syndrome de Zollinger Ellison qui devra être confirmé par la positivité du test à la sécrétine et la découverte éventuelle de la tumeur.
Complications de la maladie ulcéreuse
Hémorragie
à Une hémorragie digestive haute sur trois est due à un ulcère : un quart des patients ulcéreux présenteront, au cours de leur vie, une hémorragie digestive. Pour un ulcéreux, le risque annuel de présenter une complication hémorragique est d'environ 2,5 %. Ce risque est doublé si le patient a déjà fait une hémorragie. La fréquence de cette complication reste stable depuis plusieurs années, malgré les traitements disponibles, du fait probablement d'une augmentation de la consommation des AINS.
à L'hémorragie s'extériorise sous forme d'hématémèse et (ou) de méléna : la présence de sang rouge dans les selles peut se voir en cas d'hémorragie très abondante. La présence de sang dans l'estomac est inconstante. Plus de 80 % des hémorragies s'arrêtent spontanément. Les facteurs pronostiques habituellement étudiés concernent le terrain, l'importance de l'hémorragie, les caractéristiques endoscopiques et le traitement.
à Malgré les thérapeutiques actuelles, la mortalité reste voisine de 10 % : elle augmente avec l'âge : 70 % des décès concernent les malades de plus de 60 ans ; par ailleurs, 60 % des patients âgés de plus de 60 ans saignent de nouveau, contre 25 % avant cet âge. De même, le besoin d'hémostase chirurgicale en urgence ne concerne que 8 % des sujets avant 60 ans et 47 % des sujets plus âgés. Le risque de récidive hémorragique est accru par l'existence d'affections concomitantes.
Il est trois fois supérieur en cas d'insuffisance hépatique, respiratoire, cardiaque ou rénale et atteint 40 % quelle que soit la gravité initiale de l'hémorragie. La mortalité s'accroît avec le cumul des tares viscérales : de 3 % en leur absence, elle atteint 70 % quand il en existe 4. Indépendamment du terrain, la mortalité est corrélée au degré de chute de la pression artérielle, évoluée à 7 % en l'absence de choc et à 32 % en présence d'un choc sévère.
De même, l'existence d'un choc initial est associée à un taux de récidive hémorragique d'environ 50 % (2 % en l'absence de choc). Une transfusion supérieure à 5 culots globulaires est significativement associée à un taux de décès et de récidive hémorragique plus important.
à L'examen endoscopique en urgence permet de préciser les lésions, le pronostic et la réalisation de l'hémostase : le siège de l'ulcère à la face postérieure du bulbe et sa taille supérieure à 1 cm, furent considérés comme des facteurs significativement associés à un risque élevé d'hémorragie abondante. La prévalence et la signification pronostique des stigmates d'hémorragie récente sont très variables d'une série à l'autre.
Perforation
La prévalence des perforations d'ulcère en l'absence de tout traitement est estimée entre 6 et 11 % sur une durée totale de vie d'une population d'ulcéreux, soit une prévalence annuelle calculée d'environ 0,5 %. La perforation révèle la maladie ulcéreuse près d'une fois sur trois, ou survient lors des premières années. Les facteurs favorisants sont : le stress, l'alcoolisme et les AINS. La mortalité est en moyenne de 10 %. Elle est liée à l'âge et (ou) à une pathologie associée.
Sténose duodénale
Elle est devenue rare. Ces sténoses siègent en général 1 à 2 cm au-delà du pylore. Les sténoses organiques irréversibles doivent être distinguées des sténoses démateuses qui accompagnent parfois les poussées et qui régressent sous traitement médical.
Traitement de la maladie ulcéreuse duodénale
Traitement médical
En dehors des complications, les objectifs sont : calmer la douleur, accélérer la vitesse de cicatrisation et surtout éviter les récidives par l'éradication d'Helicobacter.
1. Conseils hygiéno-diététiques
La consommation de cigarettes devra être réduite à moins de 10 cigarettes par jour. La suppression des aliments épicés, des alcools, des repas trop gras, bien que n'ayant pas d'effet démontré sur la vitesse de cicatrisation, aide au soulagement des douleurs et des troubles dyspeptiques. Il faut rappeler la contre-indication de tout traitement gastrotoxique sauf indication incontournable.
2. Médicaments anti-ulcéreux
Les médicaments anti-ulcéreux sont classés en deux groupes pharmacologiques :
à les antisécrétoires :
- anti-H2 : cimétidine 800 mg/j (Tagamet),
ranitidine 300 mg/j (Azantac, Raniplex), famotidine 40 mg/j (Pepdine),
nizatidine 300 mg/j (Nizaxid) ;
- inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) : oméprazole
20 mg/j (Mopral, Zoltum), lansoprazole 30 mg/j (Lanzor, Ogast)
pantoprazole 40 mg/j (Inipomp, Eupantol) ;
à les protecteurs de la muqueuse : sucralfate 4 g/j (Ulcar, Kéal) ;
à les anti-acides ne sont utilisés que comme traitement d'appoint.
à L'association de deux anti-ulcéreux même aux propriétés pharmacologiques différentes n'a pas prouvé son intérêt.
à La durée du traitement anti-ulcéreux est de 4 semaines.
3. Éradication d'Helicobacter pylori
Durant les 7 premiers jours de traitement, on associe un traitement antibiotique dans le but d'obtenir l'éradication d'Helicobacter pylori. Celle-ci est obtenue dans 80 % des cas par l'association de 2 antibiotiques (Amoxicilline 1 g matin et soir + clarithromycine 500 mg matin et soir et d'un inhibiteur de la pompe à protons à double dose (oméprazole 20 mg x 2 ou lansoprazole 30 mg x 2 ou pantoprazole 40 mg x 2) pendant 7 jours.
Au terme de ce traitement et en l'absence de complication inaugurale, le contrôle de l'éradication d'Helicobacter pylori par une nouvelle fibroscopie n'est pas utile.
4. Traitement des rechutes
à En cas de reprise des douleurs, il faut contrôler si l'ulcère a récidivé ou non et si l'éradication d'Helicobacter pylori a été ou non obtenue. En cas de rechute ulcéreuse malgré l'éradication d'Helicobacter, il faut suspecter un syndrome d'hypersécrétion acide (Zollinger Ellison), la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), ou une autre étiologie pour la lésion ulcéreuse (Crohn).
à En cas de rechute ulcéreuse et si aucune cause particulière n'est retrouvée on peut soit tenter une nouvelle éradication d'Helicobacter pylori si celle-ci n'avait pas pu être obtenue soit maintenir un traitement préventif par un traitement antisécrétoire à une dose de 400 mg de cimetidine, de 150 mg de ranitidine, de 20 mg de famotidine, ou de 150 mg de nizatidine ou de 2 g de sucralfate le soir au coucher. L'efficacité de ce traitement dit d'entretien ne persiste que tant qu'il est maintenu. Le traitement d'entretien est proposé aux patients pour qui une rechute peut avoir des conséquences graves : complications lors des poussées précédentes, maladies concomitantes sévères, médication associée indispensable (AINS, anticoagulant), âge supérieur à 65 ans et chez ceux qui présentent une maladie ulcéreuse avec poussées itératives.
Traitement chirurgical
Plusieurs types d'intervention sont proposés : la vagotomie tronculaire ou sélective associée à un drainage, la vagotomie suprasélective ou fundique, la vagotomie associée à l'antrectomie.
à La vagotomie tronculaire bilatérale et la vagotomie sélective dénervent tout l'estomac imposant la réalisation d'un procédé de drainage (pyloroplastie ou gastro-entéro-anastomose). Comparée à la vagotomie suprasélective, la mortalité opératoire est voisine mais la confection d'un procédé de drainage expose aux risques de séquelles fonctionnelles à type de dumping et de diarrhée (vagotomie tronculaire) ; le taux de récidive ulcéreuse n'est pas significativement différent de celui observé après vagotomie suprasélective à court terme.
à La vagotomie suprasélective ne dénerve que la région fundique et ne nécessite donc pas de procédé de drainage. Elle réduit d'environ 50 à 60 %e la sécrétion gastrique acide stimulée par la pentagastrine mais le taux de récidive post opératoire est compris entre 10 et 20 % à 5 ans.
à La vagotomie tronculaire associée à l'antrectomie est une intervention plus lourde (mortalité voisine de 1 %) mais c'est l'intervention la plus efficace (moins de 1 % de récidive ulcéreuse) ; par contre, elle expose dans 10 à 15 % des cas au risque de séquelles fonctionnelles : dumping ou diarrhée gênante.
à Le choix de l'intervention dépend de l'expérience du chirurgien, de l'existence d'une sténose bulbaire et pour certains du niveau sécrétoire acide du patient. Chez les sujets hypersecréteurs, la vagotomie suprasélective expose à la récidive ; la vagotomie associée à l'antrectomie paraît donc préférable.
Les indications actuelles du traitement chirurgical de la maladie ulcéreuse non compliquée sont le fait des échecs du traitement médical liés principalement à la non-observance des patients.
Traitement des complications
à En cas d'hémorragie, en dehors des mesures communes à tout patient ayant une hémorragie, le premier geste sera l'hémostase endoscopique. En cas d'échec ou de récidive précoce, un traitement chirurgical doit être envisagé. On estime à environ 15 % le pourcentage de malades qui doivent être opérés en urgence pour hémostase.
à En cas de perforation, si le diagnostic est précoce et le malade à jeun, il est possible de surseoir au traitement chirurgical (méthode de Taylor) ; l'intervention sera décidée en cas d'aggravation : elle consiste au minimum à suturer la lésion chez les patients fragilisés mais une vagotomie sera associée si l'état du patient le permet.
à En cas de sténose duodénale, un traitement antisécrétoire d'épreuve permet de faire la différence entre ce qui revient à l'dème et à la sclérose qui conduit à une indication opératoire. Les traitements par dilatation sont actuellement insuffisamment évalués mais peuvent être utiles pour préparer le patient à l'intervention corrigeant les troubles hydroélectrolytiques et l'hypotonie gastrique.
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