Réversibilité des lésions gastriques prémalignes après éradication de Helicobacter pylori

HEPATOBASE
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Réversibilité des lésions gastriques prémalignes après éradication de Helicobacter pylori

Rubrique coordonnée par Antoine Galmiche (A.G.) et Jérôme Gournay (J.G.)
Antoine GALMICHE

Hépato-Gastro. Vol. 5, n° 1, janvier-février 1998 : 71

Réversibilité des lésions gastriques prémalignes après éradication de Helicobacter pylori

Van der Hulst RWM, Van der Ende A, Dekker FW, Ten Kate FJ, Weel JF, Keller JJ. Effect of Helicobacter pylori eradication on gastritis in relation to cagA : a prospective 1-year follow-up study. Gastroenterology 1997 ; 113 : 25-30.

L'infection par Helicobacter pylori est un facteur pathogénique majeur dans l'apparition des lésions de gastrite chronique. Chez de nombreux patients, l'inflammation prolongée est suivie de modifications atrophiques, c'est-à-dire de la disparition de l'architecture normale de l'épithélium gastrique, et de l'apparition de zones de métaplasie intestinale. L'atrophie et la métaplasie intestinale étant probablement des étapes importantes dans la cascade d'événements qui conduisent au cancer gastrique, et la présence de H. pylori ayant récemment été individualisée comme un facteur de risque carcinogène [1], Van der Hulst et al. ont réalisé une étude destinée à estimer prospectivement la réversibilité de ces modifications anatomopathologiques après l'éradication de H. pylori [2].

Cent cinquante-cinq patients ayant une symptomatologie douloureuse épigastrique (dyspepsies fonctionnelles ou ulcères vrais) infectés par H. pylori ont été inclus consécutivement. Ces patients ont reçu un traitement d'éradication à base d'oméprazole et d'amoxicilline. Des fibroscopies digestives ont été réalisées à l'inclusion, 4 à 6 semaines après l'éradication, et en moyenne 1 an après l'éradication (101 patients, suivis de 6 à 18 mois) ; des prélèvements biopsiques et des cultures microbiennes ont été faites à ces occasions. L'histologie a permis de quantifier la densité de la colonisation, l'activité et le caractère chronique de la gastrite, les lésions superficielles de l'épithélium et la métaplasie intestinale. A partir des prélèvements microbiologiques gastriques, les souches de H. pylori ont été classées suivant la présence ou non du gène cagA codant pour le marqueur de virulence CagA (la protéine CagA est un antigène majeur de la surface bactérienne associée à une plus grande virulence [3]). Des prélèvements bactériens cagA+ ont été obtenus chez 122 des 155 patients. A l'inclusion, les patients chez lesquels des prélèvements cagA+ avaient été obtenus avaient des gastrites plus actives, présentaient plus de lésions épithéliales, de métaplasie intestinale et d'atrophie (p < 0,001). La présence du marqueur cagA était significativement associée à la présence de la maladie ulcéreuse peptique (p < 0,001). Un an après l'éradication, une amélioration significative du niveau d'activité de la gastrite et une diminution des lésions épithéliales ont été notées (p < 0,001), alors que l'atrophie et la métaplasie intestinale n'ont pas significativement régressé, et cela quel que soit le statut cagA.

Commentaires

Le travail de Van der Hulst et al. apporte plusieurs conclusions importantes : 1) D'une part, il confirme l'existence de différences de potentiel pathogène entre les souches cliniques de H. pylori. Il confirme en même temps l'intérêt de la détection du marqueur cagA pour l'identification des souches pathogènes. Rien ne prouve en revanche que l'association de cagA avec la pathologie gastrique, notamment inflammatoire, traduise une participation du produit de ce gène dans la physiopathologie des gastrites. Le gène cagA est en effet présent au sein d'un îlot de pathogénicité, c'est-à-dire d'un segment du chromosome bactérien regroupant plusieurs gènes nécessaires à l'expression d'une facette du pouvoir pathogène, en l'occurrence l'induction de la sécrétion par la muqueuse gastrique des cytokines pro-inflammatoires du type de l'IL8 [3]. 2) Surtout, ce travail suggère qu'alors que l'éradication de H. pylori permet la résolution rapide des lésions de gastrite et de la maladie ulcéreuse peptique, les lésions précancéreuses (métaplasie intestinale et atrophie) persistent à 1 an. Un certain nombre de points méritent encore d'être éclaircis : un suivi plus long aurait-il permis d'observer une régression de la métaplasie intestinale et de l'atrophie ? La persistance de ces lésions précancéreuses malgré l'éradication de H. pylori s'accompagne-t-elle toujours d'un risque accru de cancer gastrique ?

REFERENCES :

1. Malfertheiner P. Helicobacter pylori infection : mechanisms and consequence. In : Recent advances in the pathophysiology of gastrointestinal and liver diseases. Galmiche JP, Gournay J. Eds. John Libbey Eurotext, Paris, 1997 : 31-46.

2. Van der Hulst RWM, Van der Ende A, Dekker FW, Ten Kate FJ, Weel JF, Keller JJ, et al. Effect of Helicobacter pylori eradication on gastritis in relation to cagA : a prospective 1-year follow-up study. Gastroenterology 1997 ; 113 : 25-30.

3. Censini S, Lange C, Xiang Z, Crabtree JE, Ghiara P, Borodovsky M, et al. Cag, a pathogenicity island of Helicobacter pylori encodes type I-specific and disease-associated virulence factors. Proc Natl Acad Sci USA 1996 ; 93 : 14648-53.