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Les gastrites
chroniques non liées à Helicobacter pylori
Alexandra UZAN 1
Marie-Danièle DIÉBOLD 2 Guillaume CADIOT 3
Paul ZEITOUN 4
1, 3, 4. : Service d'hépato-gastroentérologie,
hôpital Robert-Debré, 51092 Reims Cedex.
2. : Service d'anatomie pathologique, hôpital Robert-Debré,
51092 Reims Cedex.
Hépato-Gastro. Vol. 5, n° 5, septembre-octobre 1998
: 339-46
RESUME :
La pratique accrue des biopsies gastriques à la recherche
de Helicobacter pylori (H. pylori) peut conduire
à la découverte de lésions histologiques
de gastrite chronique, souvent sans expression clinique. A côté
des gastrites chroniques liées à H. pylori,
responsable de la majorité des gastrites chroniques, il
existe des formes plus rares de gastrites, faiblement ou non liées
à la bactérie, même si celle-ci y est parfois
associée. Elles sont classées selon le système
de Sydney qui tient compte de leur étiopathogénie
à partir des données histologiques, topographiques
et étiologiques, à condition que des informations
cliniques et endoscopiques soient fournies à l'anatomopathologiste.
Alors que ces entités sont bien définies sur le
plan anatomopathologique, l'origine de certaines d'entre elles
est encore mal connue, ce qui nécessite parfois un bilan
à la recherche de pathologies éventuelles associées,
dans lesquelles pourrait s'intégrer la gastrite. Contrairement
aux gastrites chroniques auto-immunes et à la gastrite
à H. pylori, ces formes de gastrite chronique d'individualisation
récente évoluent très peu vers l'atrophie.
Mots clés : gastrite chronique, Helicobacter pylori,
gastrite atrophique, gastrite lymphocytaire, gastrite à
éosinophiles, Ménétrier, gastrite réactionnelle,
gastrite collagène, granulomes, gastrite vasculaire.
Le renouveau de l'intérêt porté aux gastrites
chroniques, en raison de la découverte de Helicobacter
pylori, principal agent responsable des gastrites chroniques
non auto-immunes, a permis la reconnaissance de nouvelles formes
de gastrites ayant en commun une faible association à H.
pylori.
Le but de cette revue est de faire le point sur ces formes de
gastrite chronique tout en sachant que les relations avec la bactérie
ne sont pas toujours clairement déterminées, et
qu'une infection à H. pylori peut coexister avec
ces formes de gastrite.
Les gastrites aiguës rencontrées dans des circonstances
diverses, gastrite érosive aux anti-inflammatoires non
stéroïdiens (AINS), gastrite hémorragique,
radique, post-traumatique, ou bien infectieuse comme notamment
la gastrite aiguë à H. pylori, ne font pas
l'objet de cette revue.
Le système de Sydney
Jusqu'alors fondé sur des critères
strictement anatomopathologiques ou endoscopiques, le diagnostic
de gastrite chronique s'est vu intégré, en 1990,
au congrès de Sydney, dans une démarche diagnostique
tenant compte des données histopathologiques, topographiques
et étiologiques dénommée par les auteurs
"système de Sydney" [1].
Celui-ci préconise de prélever cinq biopsies (tableau
1) : deux biopsies antrales à environ 2 à
3 cm du pylore et deux biopsies du corps gastrique (l'une sur
la petite courbure, 4 cm au-dessus de l'angle de la petite courbure,
l'autre sur la grande courbure, 8 cm sous le cardia), dans le
but d'établir le degré d'extension de la gastrite
et de rechercher de manière optimale une infection à
H. pylori, ainsi qu'une biopsie au niveau de l'angulus,
où les lésions d'atrophie, de métaplasie
et de dysplasie sont les plus marquées. Les biopsies doivent
être immédiatement immergées dans des pots
séparés et étiquetés contenant un
fixateur, en général une solution de formol. Les
coupes réalisées sur des biopsies parfaitement orientées
permettent l'examen de toute la hauteur de la muqueuse.
La communication à l'anatomopathologiste de l'aspect des
lésions endoscopiques (gros plis, ulcérations, érosions...),
mais surtout des données recueillies à l'interrogatoire,
comme d'éventuels antécédents de chirurgie
gastrique ou la prise d'AINS ou d'anti-sécrétoires,
est indispensable. Des colorations histologiques spéciales,
complémentaires de la coloration de base par l'hématoxyline-phloxine-safran
(HPS), sont souvent nécessaires pour préciser certaines
lésions telles que la métaplasie intestinale (bleu-alcian),
ou visualiser les cellules argyrophiles (coloration de Grimelius)
qui, dans la muqueuse fundique, correspondent essentiellement
aux cellules enterochromaffin-like (ECL). D'autres types
de colorations (Giemsa, Giemsa modifié, Warthin-Starry)
sont particulièrement recommandées pour la mise
en évidence de H. pylori, lorsque ce germe n'est
pas visualisé par la coloration standard et qu'il existe
des signes de gastrite chronique active. La synthèse de
ces différents paramètres lésionnels topographiques
et étiologiques permet ainsi une approche étiopathogénique
de la gastrite chronique dans la plupart des cas (tableau
2).
Le deuxième avantage de cette classification est l'utilisation
d'échelles de graduation de chacun des paramètres
histopathologiques (inflammation, activité définie
par la présence de polynucléaires neutrophiles dans
l'épithélium, atrophie, métaplasie et colonisation
par H. pylori), permettant une meilleure standardisation
des comptes-rendus anatomopathologiques.
Le système de Sydney a été réactualisé
en 1994 [2] par l'introduction d'échelles visuelles, en
particulier pour l'évaluation du degré d'atrophie
[3], d'établissement délicat et péchant par
une importante variabilité interobservateurs (figure
1).
Gastrites évoluant vers l'atrophie
Deux grands groupes de gastrites chroniques évoluent vers l'atrophie : les gastrites chroniques auto-immunes, qui ne représentent que 5 % de l'ensemble des gastrites chroniques, et la gastrite chronique à H. pylori [4] que nous ne détaillerons pas dans cet article.
Gastrites auto-immunes
Le terme de gastrite auto-immune fut introduit
par Correa en 1980. Elle correspond au type A de la classification
de Strickland. Ces lésions atteignent en général
exclusivement la muqueuse fundique, par opposition à la
gastrite hypersécrétoire antrale de type B observée
en association avec l'ulcère duodénal, et qui est
liée à l'infection par H. pylori. Quand elle
est associée à la production d'anticorps anti-cellules
pariétales et anti-facteur intrinsèque, elle est
responsable de la maladie de Biermer [5]. L'anémie apparaît
au stade de gastrite atrophique fundique sévère
(figure 2), coïncidant avec une profonde hypochlorhydrie.
La disparition totale ou presque totale des cellules pariétales,
responsables chez l'homme de la production de facteur intrinsèque,
conduit à l'anémie mégaloblastique par carence
d'absorption intestinale de la vitamine B12. Il peut persister
quelques îlots de cellules pariétales et, si l'atrophie
de la muqueuse fundique n'est pas totale, la gastrite auto-immune
est caractérisée par un infiltrat lympho-plasmocytaire
dense et diffus, s'insinuant entre les glandes. Ces cellules mononucléées
élaborent des auto-anticorps dirigés contre les
cellules pariétales et leur produit de sécrétion,
le facteur intrinsèque conduisant à la destruction
cellulaire. La cible des anticorps anti-cellules pariétales
est l'ATPase H+/K+.
Le diagnostic de gastrite auto-immune est parfois difficile si
la topographie des biopsies n'est pas précisée,
et s'il existe une atrophie sévère du corps gastrique,
avec remplacement de la muqueuse fundique par une muqueuse de
type antral (métaplasie antrale). La mise en évidence
d'une hyperplasie des cellules argyrophiles par la coloration
de Grimelius apporte indirectement un argument en faveur d'une
atrophie de la muqueuse fundique et de son ancienneté.
Les enquêtes familiales, réalisées chez les
patients ayant une maladie de Biermer, sont en faveur d'une prédisposition
génétique de la maladie, celle-ci étant présente
chez environ 20 % des parents, en particulier du premier
degré. Toutefois, certaines études suggèrent
que H. pylori pourrait jouer un rôle dans le développement
d'une atrophie fundique. Dans l'étude de De Luca [6], la
sérologie pour H. pylori était positive chez
20 % des patients ayant une maladie de Biermer, laissant
supposer que la bactérie pourrait initialiser un processus
d'atrophie gastrique entraînant alors la disparition du
germe, et qui irait jusqu'à son terme par le biais d'un
processus immunitaire chez des sujets prédisposés
génétiquement. Dans une autre étude réalisée
chez des patients ayant une atrophie du corps gastrique [7], la
sérologie était positive dans 86 % des cas,
mais H. pylori n'était trouvé que dans 33 %
des cas. Chez ces patients, le dosage de la vitamine B12 était
normal et aucun n'avait d'auto-anticorps. Il a été
proposé que, chez ces patients, l'atrophie n'était
pas suffisamment sévère pour entraîner la
disparition de la production de facteur intrinsèque et
donc le développement d'une anémie [8]. Cette hypothèse
reste toutefois très controversée. En effet, une
étude portant sur 28 sujets ayant une maladie de Biermer
prouvée n'a trouvé une infection à H.
pylori que chez 11 % (versus 71 % chez des
sujets témoins appariés) [9]. De plus, les anticorps
correspondaient principalement à des IgA et leur taux était
faible, alors que, chez les sujets témoins, les anticorps
correspondaient principalement à des IgG. Enfin, l'étude
des biopsies antrales chez ces mêmes patients mettait en
évidence, dans 50 % des cas, un infiltrat lymphocytaire,
mais dans aucun cas, un infiltrat à polynucléaires
neutrophiles caractérisant la gastrite active à
H. pylori.
En pratique, une surveillance endoscopique et anatomopathologique
régulière doit être réalisée
en cas de gastrite auto-immune [10, 11]. Les risques évolutifs
sont marqués par la survenue d'un adénocarcinome
gastrique et de tumeurs endocrines (ECL-omes). Ces dernières
surviennent le plus souvent à un âge avancé,
en moyenne au-delà de 60 ans, révélant parfois
la maladie ; elles sont le plus souvent bénignes.
Chez les patients âgés de moins de 70 ans en bon
état général, il est recommandé d'effectuer
une surveillance endoscopique de la gastrite fundique par des
biopsies multiples tous les 3 ans en l'absence d'ECL-ome à
la première endoscopie. La prise en charge et le suivi
des malades atteints d'ECL-omes a fait l'objet d'un article récent
dans Hépato-Gastro [11].
Gastrites n'évoluant pas vers l'atrophie
Plus récemment décrites, ces formes nouvelles de gastrite chronique [12], dont l'étiologie reste souvent mal connue, ont pour trait commun une faible association à H. pylori [13]. Certaines d'entre elles présentent des critères histologiques bien précis. D'autres sont intégrées aux gastrites chroniques malgré l'absence d'infiltrat inflammatoire dans la muqueuse gastrique : c'est le cas des gastrites chimiques ou réactionnelles. Elles restent néanmoins des entités rarement rencontrées en pratique courante, exceptionnelles pour certaines, n'évoluant pratiquement jamais vers l'atrophie.
Gastrite "réactionnelle" ou gastrite chimique
Le concept de gastrite liée à
un reflux biliaire duodéno-gastrique a été
décrit initialement sur les moignons de gastrectomie, où
l'on pouvait observer des modifications histologiques bien particulières
caractérisées par une hyperplasie fovéolaire
(allongement des cryptes), un dème, une augmentation du
nombre des fibres musculaires lisses du chorion et un infiltrat
inflammatoire pauvre [14] (figure 3). De ce fait,
le terme de gastropathie a souvent été préféré
à celui de gastrite. Ce type de gastrite prédominant
en muqueuse antrale a par la suite été observé
chez des sujets non opérés. Par analogie avec la
gastrite du moignon, Sobala et al. [15] ont cherché
à relier ces lésions au reflux biliaire par la mesure
de la concentration d'acides biliaires dans l'estomac de malades
non gastrectomisés. Alors que le reflux biliaire n'avait
pu être objectivé que chez 4 % des patients
avec un aspect de gastrite de reflux, un lien avec la prise d'AINS
a été démontré chez 21 % d'entre
eux. Ces malades avaient d'ailleurs le plus souvent un ulcère
lié à la prise d'AINS. Un lien a également
été établi, mais de manière moins
formelle, avec la prise excessive de boissons alcoolisées.
C'est à partir de ces constatations que le terme de gastrite
par reflux a été remplacé par celui de
gastrite de type C ou gastrite chimique, à
côté des gastrites de type A (auto-immunes) et de
type B (bactérienne). Le système de Sydney a proposé
de désigner cet ensemble lésionnel sous le terme
de gastrite réactionnelle, mais le terme de gastrite
chimique reste souvent employé car plus explicite.
En pratique courante, le diagnostic est parfois difficile car
souvent masqué par l'association à une gastrite
chronique à H. pylori passant souvent au premier
plan. Toutefois, la découverte d'un infiltrat inflammatoire
sévère en l'absence de H. pylori doit attirer
l'attention sur l'existence éventuelle d'un reflux biliaire
ayant entraîné la disparition de la bactérie
[16]. Enfin et surtout, on recherchera la prise d'AINS.
Gastrite lymphocytaire
Cette entité de définition purement
histopathologique a été décrite pour la première
fois en 1986 par Haot et al. [17, 18]. Le diagnostic histologique
de gastrite lymphocytaire repose sur la présence d'un nombre
élevé de lymphocytes T intra-épithéliaux
(LIE) (> 25 pour 100 cellules épithéliales) au
niveau de l'épithélium de surface et des cryptes,
associée à un infiltrat inflammatoire plus ou moins
riche en polynucléaires neutrophiles, en particulier au
voisinage des érosions (figure 4). Les LIE
ne sont pas responsables d'une rupture de la paroi des glandes,
et il n'y a donc pas de lésion lympho-épithéliale
comme dans les lymphomes gastriques du Malt. Ces lésions
prédominent en muqueuse fundique mais peuvent toucher l'ensemble
de la muqueuse gastrique.
Dans plus de 80 % des cas, l'aspect endoscopique est celui
d'une gastrite varioliforme [18-20], caractérisée
par des plis élargis, des nodules ombiliqués et
des érosions. Lorsque la gastrite varioliforme est purement
fundique ou diffuse, elle est alors associée, dans plus
de 90 % des cas, à une gastrite lymphocytaire. La
gastrite varioliforme purement antrale constitue une entité
bien distincte, pouvant correspondre à divers diagnostics
histologiques, comme la gastrite à H. pylori, la
gastrite de reflux, voire plus rarement la gastrite lymphocytaire.
Dans 20 % des cas toutefois, l'aspect endoscopique ne correspond
pas à celui d'une gastrite varioliforme. La présence
de plis élargis ou de nodules isolés en muqueuse
fundique pourrait correspondre à une forme incomplète
de gastrite varioliforme. Dans d'autres cas, la muqueuse est macroscopiquement
normale, ce qui pourrait témoigner d'une normalisation
de l'aspect macroscopique de la muqueuse au fil du temps, alors
que les lésions histologiques de gastrite lymphocytaire
persistent.
L'étiopathogénie de la gastrite lymphocytaire est
mal connue et pose de nombreuses interrogations concernant ses
relations éventuelles avec d'autres affections comme la
maladie cliaque, la maladie de Ménétrier, les lymphomes
gastriques, les cancers de l'estomac et l'infection à H.
pylori. Il existe des similitudes entre les lésions
observées au cours de la gastrite lymphocytaire et celles
de la maladie cliaque, au cours de laquelle le nombre de LIE est
augmenté dans la muqueuse intestinale. Dans une étude
portant sur 22 patients ayant une gastrite lymphocytaire [21],
le nombre de LIE intestinaux était supérieur à
celui des sujets témoins appariés, et plus de la
moitié d'entre eux avaient une perméabilité
intestinale anormale documentée par un test d'absorption
du lactulose-mannitol, sans anomalie histologique du grêle.
De plus, chez près de 20 % des patients, il existait
une atrophie villositaire intestinale et des anticorps anti-endomysium
de type IgA sériques. Dans la moitié des cas, une
amélioration des lésions gastriques et intestinales
a été obtenue sous régime sans gluten. Dans
une autre étude portant sur 22 cas de maladies cliaques
[22], une gastrite lymphocytaire était notée chez
45 % des patients, toutefois sans aspect endoscopique de
gastrite varioliforme. Ces constatations vont dans le sens d'une
réponse immunitaire anormale à un antigène
commun, comme la gliadine [23], ou bien à des antigènes
différents chez un même sujet prédisposé.
Il convient donc de faire, si possible, des biopsies duodénales
en cas de gastrite lymphocytaire, ou de rechercher des anticorps
anti-gliadine et anti-endomysium, compte tenu de l'existence de
formes latentes de maladie cliaque. L'hypothèse d'une réponse
immunitaire à H. pylori, agissant comme un antigène
local, ne peut toutefois être écartée. La
bactérie est trouvée dans 40 % à 80 %
des cas et la sérologie pour H. pylori est fréquemment
positive chez les patients ayant une gastrite lymphocytaire [24,
25].
La relation potentielle entre gastrite lymphocytaire et maladie
de Ménétrier fait l'objet de controverses. Cette
entité mal définie, d'étiologie inconnue,
se présente macroscopiquement sous la forme d'une gastropathie
hypertrophique à gros plis, plus marquée au niveau
du corps gastrique. Sur le plan histologique, elle est caractérisée
par un allongement majeur des cryptes fundiques qui sont tortueuses,
hypersécrétantes et souvent kystisées [26].
Le tableau clinique est le plus souvent marqué par un amaigrissement
et des dèmes des membres inférieurs secondaires
à une fuite protidique anormale au niveau de l'estomac ;
ce tableau de gastropathie exsudative est parfois également
révélateur de la gastrite lymphocytaire [27]. Au
vu de ces similitudes, en revoyant 6 pièces de gastrectomie
pour maladie de Ménétrier, Haot et al. [28]
ont constaté dans tous les cas une augmentation du nombre
de LIE, satisfaisant aux critères diagnostiques de la gastrite
lymphocytaire. L'équipe de la Mayo Clinic [29], en revanche,
a estimé dans une revue de 23 cas que ces deux entités
étaient bien distinctes. Lorsque des lésions de
gastrite lymphocytaire étaient présentes, il n'existait
pas d'hyperplasie fovéolaire importante caractéristique
de la maladie de Ménétrier. A l'inverse, lorsqu'il
existait une hyperplasie fovéolaire massive, il n'y avait
pas d'augmentation du nombre de LIE. Ce deuxième groupe
correspondrait à la gastropathie hypertrophique telle qu'elle
a été décrite par Ménétrier,
sans rapport avec la gastrite lymphocytaire. Cette dernière,
lorsqu'elle entraîne une hyperplasie muqueuse importante,
a parfois un aspect macroscopiquement similaire à celui
de la maladie de Ménétrier, mais ne doit pas être
classée comme telle. Les formes localisées de maladie
de Ménétrier ne semblent associées ni à
une gastrite lymphocytaire, ni à une infection à
H. pylori, mais sont par contre souvent associées
à un adénocarcinome gastrique [30].
Les lymphomes gastriques et les adénocarcinomes gastriques
sont associés à une gastrite lymphocytaire dans
respectivement 15 % à 30 % et dans 12 %
des cas [31-34], alors que la prévalence de la gastrite
lymphocytaire ne dépasse pas 1 % chez les sujets dyspeptiques
ayant recours à une endoscopie [35] et 4 % à
5 % de l'ensemble des gastrites chroniques. Le seul lien
évident entre les lymphomes, les adénocarcinomes
et la gastrite lymphocytaire est l'infection par H. pylori,
maintenant reconnue comme pouvant être à l'origine
de ces deux types de tumeurs, et trouvée dans 40 %
à 80 % des gastrites lymphocytaires. Dans le cas des
lymphomes du Malt, caractérisés par une prolifération
de lymphocytes B, il est difficile de concevoir la gastrite lymphocytaire
comme une étape intermédiaire, l'infiltrat étant
constitué de lymphocytes T suppresseurs (CD8). Il n'est
pas exclu toutefois que la production de cytokines par ces lymphocytes
T, en réponse à une réaction immunitaire
locale à H. pylori, puisse engendrer une prolifération
lymphocytaire B [31, 36, 37]. Lorsque le statut H. pylori
a pu être étudié, le degré d'atrophie
fundique était plus important chez les patients ayant un
lymphome du Malt associé à une gastrite lymphocytaire
que chez ceux n'ayant pas de gastrite lymphocytaire, et, de plus,
le degré d'atrophie était corrélé
à une prévalence plus faible de la bactérie
sur les coupes histologiques [31]. Des études prospectives
sont nécessaires avant de pouvoir considérer la
gastrite lymphocytaire comme un état précurseur
du lymphome gastrique.
Quel qu'en soit le mécanisme incriminé, une évolution
spontanée vers la guérison est constatée
dans 50 % des cas dans un délai de 2 ans [38]. Ce
fait est un argument contre l'hypothèse d'un mécanisme
commun avec la maladie cliaque, le lymphome du Malt ou la maladie
de Ménétrier. Dans certains cas, les lésions
peuvent persister pendant plus de 10 ans. Des traitements par
anti-sécrétoires (anti-H2 ou inhibiteurs de la pompe
à protons) ont été couronnés de succès,
les lésions macroscopiques disparaissant totalement, parallèlement
à une diminution significative du nombre de LIE. Toutefois,
en l'absence d'essai contrôlé, il est impossible
d'affirmer que la disparition de la gastrite lymphocytaire soit
liée au traitement. Chez les sujets peu ou pas symptomatiques,
l'intérêt d'un traitement n'a pas non plus été
évalué. Dans les cas où une infection par
H. pylori était associée, l'éradication
de la bactérie a amélioré les signes de gastrite
lymphocytaire, argument supplémentaire pour un lien entre
H. pylori et gastrite lymphocytaire chez certains malades
[39].
Gastrite granulomateuse
La gastrite granulomateuse représente
moins de 1 % des gastrites chroniques (figure 5).
Le diagnostic de gastrite granulomateuse idiopathique, souvent
porté à tort du fait de la présence de granulomes
dans le chorion, doit rester un diagnostic d'élimination
(tableau 3) [40-42]. On éliminera en premier
lieu l'absence de réaction à un corps étranger
(présence dans le granulome de structures biréfringentes
en lumière polarisée : particules, fil de suture...),
ou à un agent infectieux [41-43] (bactérien, mycosique
ou parasitaire), ainsi qu'une tumeur de voisinage. Elle s'intègre
souvent dans le cadre d'une granulomatose systémique caractérisée
par des localisations granulomateuses extragastriques, qu'il faut
alors savoir rechercher, la maladie de Crohn étant la plus
fréquente [41]. Certains aspects sont évocateurs
de la maladie de Crohn comme les petits granulomes tuberculoïdes
sans nécrose caséeuse, siégeant principalement
dans l'antre. Des lésions inflammatoires non spécifiques,
focales, parfois associées aux granulomes, seraient observées
chez environ 40 % à 70 % des patients atteints
d'une maladie de Crohn, avec, dans 25 % des cas une muqueuse
macroscopiquement normale [44]. Des lésions identiques
pouvant être trouvées au niveau duodénal,
des biopsies systématiques doivent être réalisées
à ce niveau. D'autres causes, comme la sarcoïdose
ou certaines vascularites [41], plus rares, peuvent être
évoquées lorsque les granulomes sont multiples.
Le diagnostic de gastrite granulomateuse idiopathique ne sera
porté que lorsque tous ces diagnostics ont pu être
écartés. La physiopathologie de cette entité
serait pour certains sous-tendue par un mécanisme auto-immun
[40]. Chez les sujets symptomatiques (douleurs épigastriques,
nausées, vomissements), le traitement par anti-acides ou
par anti-sécrétoires peut améliorer les symptômes
[40-42]. En cas d'échec, la corticothérapie a permis
la régression histologique des lésions dans certains
cas, mais le plus souvent avec une rechute à l'arrêt
du traitement. Il est raisonnable de surveiller ces patients afin
de détecter l'apparition éventuelle de manifestations
systémiques faisant alors reconsidérer le diagnostic
de granulomatose idiopathique.
Gastrite à éosinophiles
La gastrite à éosinophiles est
une entité rare. Elle est caractérisée par
une infiltration à polynucléaires éosinophiles
de la paroi gastrique, siégeant principalement au niveau
de l'antre (figure 6). Celle-ci s'intègre
dans le cadre de la gastroentérite à éosinophiles
où l'infiltrat peut atteindre l'ensemble du tube digestif
(sophage et intestin grêle surtout). L'hyperéosinophilie
périphérique est inconstante [45]. En raison de
son association dans 50 % à 70 % des cas à
des manifestations allergiques (asthme, rhume des foins, urticaire,
eczéma...), la gastrite à éosinophiles pourrait
résulter d'une réaction allergique à des
aliments, en particulier chez l'enfant. Mais la présence
d'une infiltration éosinophilique peut également
se voir dans certains cas de maladie de Crohn ou dans certaines
parasitoses (anisakiase).
La symptomatologie clinique dépend de la profondeur de
l'infiltrat dans la paroi gastrique. En cas d'atteinte prédominante
de la muqueuse, le tableau est marqué par des douleurs
épigastriques, des nausées et des vomissements.
Les localisations muqueuses sont souvent associées à
une atteinte du grêle à l'origine d'une entéropathie
exsudative et d'une diarrhée par malabsorption. En revanche,
lorsque l'infiltrat prédomine au niveau de la musculeuse,
les signes d'obstruction sont souvent au premier plan en raison
de l'épaississement et de la rigidité de l'antre,
où l'atteinte est maximale, mais aussi du pylore et de
l'intestin grêle. Le diagnostic est souvent fait en peropératoire
lorsqu'il s'agit de formes sténosantes pseudo-tumorales
conduisant à la chirurgie. La gastrite à éosinophiles
peut se présenter sous la forme d'un ulcère, qui
doit attirer l'attention en l'absence d'infection à H.
pylori et en cas de résistance au traitement anti-sécrétoire.
Plus rarement, lorsque l'infiltrat s'étend jusqu'à
la séreuse, il peut apparaître une ascite alors très
riche en éosinophiles (jusqu'à 80 %), parfois
associée à un épanchement pleural.
L'évolution de la gastrite à éosinophiles
est le plus souvent favorable en quelques jours sous corticothérapie,
en particulier dans les atteintes séreuses, mais l'arrêt
du traitement conduit le plus souvent à la rechute. L'histoire
naturelle de la gastrite à éosinophiles est mal
connue et des cas de régression spontanée des lésions
ont été décrits. Chez l'enfant, l'enquête
alimentaire est importante afin de rechercher un éventuel
aliment déclenchant, même si l'expérience
montre que, dans la plupart des cas, l'exclusion de l'allergène
alimentaire est insuffisante.
Gastrite collagène
Cette forme exceptionnelle n'a jusqu'à présent fait l'objet que de rares cas décrits dans la littérature [46]. Comme la colite collagène et la sprue collagène, elle s'intègre dans le cadre de maladies digestives d'étiologie inconnue, caractérisées par la présence d'une épaisse bande collagène sous l'épithélium de surface. Dans un des cas publiés, l'aspect endoscopique était celui d'une gastrite varioliforme, sans lésion de gastrite lymphocytaire associée. Dans deux cas, l'épaississement de la bande collagène était également trouvé dans le duodénum et, dans un autre cas, la gastrite était associée à une colite collagène.
Gastropathies vasculaires
Bien que celles-ci ne rentrent pas à
proprement parler dans la définition des gastrites chroniques,
il est important de reconnaître ces formes caractérisées
principalement par des modifications vasculaires s'accompagnant
ou non d'un infiltrat inflammatoire modéré non spécifique.
Le diagnostic est parfois difficile, car ce type de lésions
peut être associé aux gastrites à H. pylori.
Le diagnostic de la gastropathie d'hypertension portale est difficilement
fait sur de simples biopsies, en dehors du contexte clinique et
endoscopique, car les lésions histologiques sont peu spécifiques
[47]. En revanche, le diagnostic d'ectasies vasculaires antrales
est porté sur des critères histologiques caractéristiques
lorsqu'ils sont associés : présence de capillaires
dilatés dans la muqueuse et la sous-muqueuse, thrombi fibrineux
au sein des ectasies vasculaires, et, enfin, hyperplasie fibro-musculaire
dans la lamina propria. Le mécanisme incriminé est
mal connu. Une gastrite atrophique fundique est fréquemment
associée et certains ont émis l'hypothèse
que l'hypergastrinémie pourrait être à l'origine
de la formation de ces ectasies, en raison de son action vasodilatatrice
sur les artérioles de la sous-muqueuse gastrique, comme
cela a pu être démontré expérimentalement
chez le rat.
CONCLUSION :
Même si la plupart de ces nouvelles formes de gastrites
chroniques sont maintenant bien définies par leurs aspects
anatomopathologiques, leurs causes et leur prise en charge ne
sont pas toujours clairement établies. Bien d'autres entités
nosologiques ont été décrites, comme les
gastrites infectieuses bactériennes, liées à
des germes autres que H. pylori (Gastrospirillum hominis)
[48], parasitaires (giardiase) [49] ou virales (CMV), ou bien
même des gastrites secondaires à une radiothérapie.
C'est donc à partir de la synthèse des aspects histologiques,
de la topographie et de la connaissance d'éventuels facteurs
étiologiques que l'anatomopathologiste pourra orienter
son diagnostic. Quoi qu'il en soit, même si la cause reste
bien souvent indéterminée, l'enjeu essentiel reste
fondé sur l'existence ou non d'une atrophie, dont le risque
évolutif est marqué par la survenue d'un adénocarcinome
gastrique.
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