L'oméprazole modifie la topographie de la colonisation gastrique par Helicobacter pylori

HEPATOBASE
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L'oméprazole modifie la topographie de la colonisation gastrique par Helicobacter pylori

Rubrique coordonnée par   Antoine Galmiche (A.G.)
et Jérôme Gournay (J.G.)

Hépato-Gastro. Vol. 2, n° 3, mai-juin 1995 : 289

Logan RPH, Walker MM, Misiewicz JJ, Gummett PA, Karim QN, Baron JH.
Changes in the intragastric distribution of Helicobacter pylori during treatment with omeprazole.
Gut 1995 ; 36 : 12-6.

Helicobacter pylori (H. pylori) est l'agent étiologique principal des gastrites chroniques non auto-immunes et des ulcères duodénaux. L'antre gastrique est l'habitat préférentiel d'H. pylori, probablement parce que la sécrétion acide diminue la densité de colonisation au niveau du fundus [1]. L'oméprazole est un médicament antisécrétoire particulièrement puissant qui interfère probablement avec la colonisation par H. pylori : indirectement, en modifiant le pH intragastrique, et probablement directement, puisqu'il a été récemment montré que l'oméprazole empêche la survie d'H. pylori en milieu acide [2].
Afin d'étudier les répercussions de 4 semaines de traitement par 40 mg/j d'oméprazole sur la colonisation gastrique par H. pylori, Logan et al. ont réalisé une étude portant sur 39 patients (25 avec une maladie ulcéreuse duodénale, 14 avec une oesophagite de reflux), dont 29 ayant une colonisation gastrique par H. pylori. La colonisation était mise en évidence par mise en culture de prélèvements antraux, par l'étude histologique des biopsies gastriques antrales, fundiques, corporéales et par test respiratoire à l'urée marquée au 13C. Après 4 semaines de traitement par l'oméprazole, une réduction de la densité de colonisation était observée au niveau de l'antre (p < 0,001) et du corps de l'estomac, alors que la densité de colonisation avait augmenté au niveau du fundus. Parallèlement, une diminution significative de l'activité de la gastrite était notée au niveau de l'antre. Avant le traitement, H. pylori avait été observé sur les biopsies de l'antre chez 28 patients, du corps gastrique chez 29, et sur les biopsies fundiques chez 28. Après 4 semaines de traitement par oméprazole, H. pylori avait disparu des biopsies antrales de 12 des 28 patients initialement H. pylori + ; la colonisation était cependant persistante sur 26 prélèvements effectués au niveau du corps gastrique. A l'issue du traitement par oméprazole, une réduction significative de l'excrétion de CO2 marqué a été notée au cours des tests respiratoires à l'urée. Les tests effectués 2 semaines après l'arrêt du traitement par oméprazole ont mis en évidence le retour des valeurs d'excrétion du CO2 marqué à leur niveau d'avant le traitement.
L'oméprazole induit donc une redistribution de la colonisation gastrique par H. pylori : la densité de colonisation diminue dans l'antre, alors qu'une tendance à l'augmentation de la densité de colonisation est observée au niveau du fundus. Helicobacter pylori tend à « remonter » dans l'estomac. Cette redistribution s'accompagne d'une diminution d'activité de la gastrite. Ainsi, chez un patient soigné par oméprazole pour une poussée ulcéreuse, H. pylori peut plus ou moins complètement disparaître des biopsies antrales, pour réapparaître dans l'antre à l'issue du traitement. Pour éviter de porter par excès un diagnostic d'éradication, il faut donc recommander la pratique d'un test respiratoire à l'urée marquée, ou à défaut, de biopsies fundiques ou du corps de l'estomac. Des études complémentaires devront préciser par quel(s) mécanisme(s) l'oméprazole peut diminuer la densité de colonisation au niveau de l'antre.

A.G.

REFERENCES :

1. Dixon M. Acid, ulcers and H. pylori. Lancet 1993 ; 342 : 384-5.

2. McGowan CC, Cover TL, Blaser MJ. The proton pump inhibitor omeprazole inhibits acid survival of Helicobacter pylori by an urease-independent mechanism. Gastroenterology 1994 ; 107 : 738-43.