Aspects anatomo-pathologiques
Maladies associées à des corps de Mallory
- Maladies Hépatiques :
- Alcool
- Cholestase chronique
- Cirrhose bilaire primitive
- Maladie de Wilson
- Hépatite virale B
- Cirrhose des enfants indiens
- Hyperplasie nodulaire focale
- Carcinome hépatocellulaire
- Maladies non hépatiques :
- Médicaments :
- Maléate de perhexiline
- Amiodarone
- Glucocorticoïdes
- Eosctrogénes
- Diabète
- Obésité
- Résectiion du grèle
- A-Beta-lipoprotéinémie
- Maladie de Weber-Christian
Principales causes
- Obésité
- plus fréquente
- > femme.
- Diabète
- dyslipidémie (hypertriglycéridémie).
- lésions pseudo-alcooliques corrélée
- importance obésité
- existence diabète de type II,
- hyperinsulinisme pourrait inhiber l'oxydation des acides gras, l'obésité et la perte de poids brutale augmentant l'apport d'acides gras au foie [12].
- Court-circuits digestifs
- après court-circuit jéjuno-iléal.
- gravité lésions corrélée à l'intensité de l'amaigrissement post-opératoire.
- après court-circuit gastrique.
- gravité des complications post-opératoires abandon [15].
Diabète
- Stéatose diabète de type II > diabète type I
- régression des lésions dépend
soit d'une perte de poids
soit d'un traitement insulinique équilibré [17].
- lésions histologiques précéde de plusieurs années une intolérance au glucose [18].
- Des inclusions glycogéniques dans le noyau des hépatocytes sont très fréquentes [2, 10, 19].
Alimentation parentérale
- anomalies biliaires de type cholestase et lithiase de la voie biliaire,
anomalies hépatiques de type stéatose et HPA [22].
Le rôle direct dans la pathogénie de ces lésions difficile à établir
Autres maladies
- résection intestinale [24],
- maladie de Weber-Christian [25]
- maladie de Wilson
- Lipodystrophie des membres
description récente association stéato-hépatite non alcoolique et lipodystrophie des membres [27].
- femme
- hépatomégalie
- aminotransférases sériques
- gamma-glutamyl transpeptidases
- phosphatases alcalines
- examen clinique révèle une lipo-atrophie des membres
- répartion facio-tronculaire des graisses.
- insulino-résistance fréquemment associée.
- Dans la lipodystrophie
- anomalies des mitochondries hépatiques,
- augmentation des peroxisomes
- mêmes anomalies
- synthèse
- transport
- métabolisme des acides gras
- conduisant à un excès d'acides gras libres => stéato-hépatite.
Amiodarone
- lésions pseudo-alcooliques hépatiques II prise prolongée d'amiodarone ( 1-3 %) [28].
- particularités
- neuropathie sensitive [6]
- hyperdensité hépatique en tomodensitométrie [5].
- amiodarone
- accumule dans les lysosomes,
- se lie à des phospholipides
- forme des corps de structure particulière :
- facilement observées en microscopie électronique
- ne font que témoigner de la prise médicamenteuse par le sujet.
- accumule dans les mitochondries
- où elle inhibe la chaîne respiratoire et la ß-oxydation des acides gras.
- localisation péri-portale des corps de Mallory,
- caractère mixte micro- et macrovésiculaire de la stéatose,
- infiltrat inflammatoire à cellules mononucléées ou mixtes par opposition à l'infiltration à polynucléaires neutrophiles de l'hépatite alcoolique [8].
- ALAT > ASAT
- suggéré déficit en cytochrome P450 2D6 pourrait augmenter la toxicité de l'amiodarone chez l'homme [8].
- problème principal => risque de troubles du rythme cardiaque mortels à l'arrêt du traitement
Maléate de perhexiline
- Particularités cliniques
- poly-radiculonévrite,
- amaigrissement,
- hypoglycémie
- Particularité histologique
- modifications
- Idem phospholipidose héréditaire ou induites par des prises médicamenteuses
- lysosomes augmentés de volume,
- contenant des structures lamellaires et réticulaires.
- accumulation de cette molécule amphipile cationique dans la mitochondrie
- Inhibition de la chaîne respiratoire et de la ß-oxydation mitochondriale des acides gras,
- conduisent aux lésions pseudo-alcooliques, peut être par l'intermédiaire d'une péroxydation lipidique induite par la stéatose hépatique.
- facteur favorisant l'hépatotoxicité du maléate de perhexiline [8].
- patients déficitaires en cytochrome P450 2D6[30] => (4 % Français [31].
- appartenance au groupe d'histocompatibilité HLA B8
Autres médicaments
- prise prolongée de glucocorticoïdes [32].
- effet mobilisation acides gras du tissu adipeux vers le foie
- stimulent synthèse protéiques hépatocytaire
- pourraient favoriser l'apparition de corps hyalins.
- fortes doses d'oestrogènes synthétiques hommes castrés pour cancer de la prostate [33].
- dihydrochloride de 4.4'-diéthylaminoéthoxyhexestrol médicament coronora-dilatateur utilisé au Japon [34].
- nifedipine [35]
- diltiazem [36]
Références Bibliographiques :
Article de base ayant permis la réalisation de ce résumé :
Les hépatopathies pseudo-alcooliques
Xavier CAUSSE1
Patrick MICHENET2
Jean-Louis LEGOUX1
Frédéric MAITRE2
1 service d'hépato-gastroentérologie.
2 service d'anatomie pathologique,
hôpital de la Source, BP 6709, 45067 Orléans Cedex 2, France.
Hépato-Gastro. Vol. 3, n° 4, juillet-août 1996 : 273-8
Copyright - Editions John Libbey Eurotext
Articles référencés à connaitre:
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