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Troubles moteurs
de l'oesophage (partie 2)
James BOULANT
Gilles BOMMELAER
service
d'hépato-gastroentérologie, Hôtel-Dieu,
63000 Clermont-Ferrand, France.
REVUE : Hépato-Gastro. Vol. 3, n° 1, janvier-février 1996 : 53-62
Manométrie oesophagienne de 24 heures
OEsophage et compression vasculaire
Jonction oeso-gastrique
Activité motrice oesophagienne spontanée
Troubles du système inhibiteur
Divers
RESUME
Plusieurs travaux importants ont été récemment
publiés dans le domaine de la motricité oesophagienne.
Parmi ceux-ci, la démonstration de la disparition de l'onde
inhibitrice dans les pathologies motrices oesophagiennes semble
constituer un grand pas dans la compréhension de ces phénomènes
moteurs et notamment des formes intermédiaires ou inclassables.
En complément, une étude portant sur l'activité
tonique par barostat de la motricité oesophagienne chez
le sujet sain pourrait permettre d'envisager une confirmation
de ces hypothèses physiopathologiques. Le deuxième
point important regroupe les publications concernant les normes
lors des enregistrements de la motricité oesophagienne
de longue durée ainsi que les différents intervalles
de temps lors de l'interprétation d'un marqueur d'événement.
La précision de ces données marque essentiellement
les limites de ces examens ainsi que la difficulté d'interprétation
des multiples données. La mise en évidence d'une
activité oesophagienne spontanée en rapport avec
un complexe migrant de phase 3 et une autre étude en période
nocturne paraît être un autre fait marquant de cette
revue bibliographique. Enfin, plusieurs points ont pu être
éclaircis : l'exploration de la toux chronique semble plus
fiable lors de l'étude couplée d'une mano-pH-métrie
de 24 h et souligne l'inutilité des marqueurs d'événements
manuels dans cette indication. La compression vasculaire reste
un piège classique dans les dysphagies ; plus fréquente
chez l'enfant, son diagnostic ne doit pas être oublié
chez l'adulte. Enfin, une étude confirme l'utilité
de la manométrie oesophagienne lors d'un globus pharyngé
après un bilan ORL éliminant une pathologie organique.
Mots clés : oesophage, troubles
moteurs, manométrie, pH-métrie, jonction oeso- gastrique.
Dans la deuxième partie de cette revue bibliographique
nous rapportons principalement les éléments marquants
concernant les enregistrements ambulatoires prolongés des
pressions et les difficultés d'interprétation, ainsi
que les avancées importantes dans le domaine de la physiopathologie
oesophagienne avec la mise en évidence de la disparition
de l'onde inhibitrice dans les pathologies motrices de l'oesophage.
Manométrie oesophagienne de 24 heures
Bien que le Holter oesophagien soit utilisé
depuis quelques années, notamment dans l'exploration des
douleurs thoraciques d'origine indéterminée, les
critères de normalité d'une manométrie oesophagienne
ambulatoire de 24 h restent difficiles à définir.
En effet, l'enregistrement de longue durée de la motricité
oesophagienne couplé à une pH-métrie est
difficilement interprétable si les patients n'ont pas d'épisodes
douloureux durant l'enregistrement, et s'il est par conséquent
impossible d'étudier une corrélation entre la symptomatologie
et une anomalie motrice ou pH-métrique de l'oesophage.
Adamek et al. [1] ont étudié la motricité
oesophagienne durant 24 h de 44 volontaires sains. Les enregistrements
ont été divisés en 3 périodes : prandiale,
inter-prandiale, et décubitus. Le Tableau 1 permet de préciser
certaines normes. Il existait une différence significative
de l'amplitude des ondes durant les 3 périodes étudiées
et suivant leur localisation. La durée des ondes augmentait
au niveau de l'oesophage distal et en décubitus. En ce
qui concerne la propagation, plus de 56 % des ondes étaient
péristaltiques, alors qu'environ 10 % des ondes étaient
simultanées avec une diminution des ondes propagées
en période nocturne.
Dans cette étude les variations intra-individuelles portaient
essentiellement sur la période nocturne alors que les variations
inter-individuelles étaient importantes et concernaient
essentiellement la présence d'ondes simultanées
où l'on observait des variations de 50 %. L'utilisation
dans cette étude de seulement 2 capteurs peut expliquer
l'absence d'étude d'ondes rétrogrades et les variations
inter-individuelles des ondes non propagées. Les auteurs
concluent que cette technique d'exploration de la motricité
oesophagienne reste un examen reproductible permettant notamment
des études pharmacologiques, et que les variations inter-individuelles
n'influençaient pas les diagnostics notamment d'achalasie
ou de sclérodermie.
L'étude du tracé durant les épisodes douloureux
et le calcul des indices de concordance représentent les
principaux critères d'analyse d'une manométrie-pH-métrie
de 24 h, pour affirmer l'origine oesophagienne de ces douleurs.
Cependant, la fenêtre de temps autour de l'événement
pour établir la corrélation entre la douleur et
l'anomalie manométrique ou pH-métrique est arbitrairement
définie et variable selon les équipes (2 min avant,
5 min après ; 2 min avant ; 2 min avant, 2 min après).
Lam et al. [2] ont tenté de déterminer la
fenêtre de temps la plus adéquate pour corréler
l'anomalie manométrique ou pH-métrique avec les
phénomènes douloureux. Chez 39 patients (200 épisodes
douloureux au total), différentes fenêtres ont été
analysées ayant pour centre l'épisode douloureux.
La première partie du travail a étudié la
borne antérieure avec des incréments de 0,5 min,
la fenêtre de temps s'arrêtant à l'épisode
douloureux. Le nombre de troubles moteurs et de reflux ainsi que
l'index symptomatique diminuait de manière progressive
parallèlement à la diminution de la durée
des fenêtres, avant de chuter brutalement 2 min avant l'événement
(figure 1). Une deuxième analyse a été effectuée,
la fenêtre de temps ayant pour borne antérieure 2
min avant l'épisode douloureux et une borne postérieure
variable avec un incrément de 0,5 min. Les résultats
montrent une cassure des courbes du nombre de troubles moteurs,
du nombre de reflux et de l'index symptomatique, en fonction des
intervalles de temps, le temps 0 correspondant à l'événement
lui-même. Ces auteurs concluent, appuyés par une
étude mathématique complexe, que la fenêtre
de temps la plus adéquate pour l'indice de concordance,
a une durée de 2 min, la borne postérieure se situant
au marqueur d'événement.
Afin d'étudier les troubles moteurs ou les reflux éventuellement
secondaires à l'épisode douloureux, et survenant
donc uniquement après le marqueur d'événement,
la même équipe [3] a comparé chez 48 patients
les événements manométriques et pH-métriques
au décours de 166 événements douloureux.
La moitié des troubles moteurs survenant après le
marqueur d'événement étaient immédiatement
précédés d'un reflux et probablement secondaires
à ce dernier. Sur un total de 166 épisodes douloureux,
seulement 7 troubles moteurs isolés (4,2 %) débutaient
après le marqueur d'événement. En tenant
compte du travail précédent, ils pourraient être
considérés comme secondaires à l'épisode
douloureux. La même analyse portant sur les reflux met en
évidence 3,6 % d'épisodes de reflux secondaires
à l'épisode douloureux.
Ces deux études permettent donc de définir un intervalle
de temps pour l'étude des tracés (T-2min,T0), et
de mettre en évidence qu'une faible proportion d'épisodes
douloureux peuvent entraîner des troubles moteurs ou un
reflux gastro-oesophagien.
Après avoir défini des normes pour les tracés,
l'intervalle de temps pour l'analyse des marqueurs d'événements,
quels index symptomatiques faut-il utiliser ?
Johnston et al [4] ont comparé les index symptomatiques
dans l'interprétation des pH-métries de 24 h. L'index
symptomatique (rapport du nombre d'épisodes douloureux
associés à un reflux au nombre de douleurs) est
simple, mais ses critères de positivité restent
à définir, 25 %, 50 %, 75 % ? Breumelhof et al.
[5] ont décrit un index symptomatique de « sensibilité
» correspondant au pourcentage d'épisodes de reflux
symptomatiques. Il est habituellement déclaré positif
quand il est supérieur à 10 %. Cependant ces index
ne prennent pas en compte l'exposition acide. Ghillebert et
al [6] tiennent compte de ce paramètre en calculant
un index à partir d'une équation binomiale qui correspond
à une probabilité, et est positive si elle est inférieure
à 0,05. La figure 2 illustre bien la variation de l'interprétation
d'un tracé en fonction de ces différents index.
Ces auteurs ont calculé ces 3 index parmi 101 pH-métries
consécutives pour brûlures rétrosternales,
et ont classé les patients en deux groupes. Un groupe A
ayant une oesophagite, un groupe B ayant une endoscopie normale.
La moyenne du pourcentage de temps passé à pH Ð
4 dans le groupe A était de 10,2 %, et de 2,9 % dans le
groupe B. La concordance entre les 3 index était globalement
de 78 %, mais seulement de 50 % en isolant le groupe B. Dans le
groupe A, l'index symptomatique était positif dans 100
% des cas, l'index de Breumelhof dans 93 % des cas et la probabilité
d'association (BSI) était significative dans 73 % des cas.
La positivité élevée des index symptomatiques
(SI, SSI) dans le groupe A ne valide pas ces index, du fait du
pourcentage élevé de temps passé à
pH Ð 4. Le BSI semble théoriquement plus intéressant,
même si lors d'une pH-métrie normale (groupe B),
chaque index a globalement le même pourcentage de positivité.
Rose et al. [7] ont étudié de façon
prospective chez 55 patients l'influence des tests diagnostiques
sur la consommation médicale et leur impact psychologique
en fonction des résultats. Ces patients ont été
divisés en 3 groupes : le groupe 1 avec les patients dont
l'exploration permettait de retenir l'oesophage comme facteur
étiologique, le groupe 2 avec une contribution de l'oesophage
probable et le groupe 3 dans lequel les tests étaient négatifs.
Le suivi était d'environ 3 mois. On observait 76 % de persistance
de la symptomatologie dans le groupe 1, 64 % dans le groupe 2,
50 % dans le groupe 3 (aucune différence entre les groupes
n'était significative). Durant le suivi, une diminution
d'hospitalisation en urgence était observée dans
les 3 groupes. En revanche, la durée d'hospitalisation
ne diminuait de façon significative que dans le groupe
3. Sur les questionnaires de qualité de vie, on notait
une amélioration dans tous les groupes. En ce qui concerne
l'avis des patients, face à leurs symptômes, ils
retenaient l'oesophage comme facteur étiologique dans 42
%, 29 %, 18 % respectivement dans les groupes 1, 2 et 3. Quatre-vingt-un
pour cent des patients pensaient que les résultats des
tests n'avaient pas eu d'influence sur leur symptomatologie.
Une nouvelle approche dans le cadre physiopathologique de la toux
chronique inexpliquée a été effectuée
par Paterson et al. [8] en explorant 15 patients par manométrie-pH-métrie
de 24 h. Différentes études rapportent qu'environ
10 % des toux inexpliquées sont dues à un RGO. Cependant,
même si les tests thérapeutiques ont confirmé
cette relation, une pH-métrie seule ne permet pas de dire
si la toux est secondaire au reflux ou si le reflux est induit
par des efforts de toux.
L'auteur avait prédéfini dans une étude antérieure
l'aspect manométrique lors d'efforts de toux : augmentation
de pression simultanément dans l'ensemble du corps de l'oesophage
avec une vitesse d'ascension jusqu'à la pression maximale
des ondes 1 s, d'une durée Ð 2 s. Le caractère
répétitif permettait de les différencier
des autres événements pouvant entraîner une
augmentation de la pression intra-thoracique. Dans cette étude,
deux électrodes de pH-métrie ont été
placées lors de l'examen, l'une 1 cm au-dessus du sphincter
supérieur de l'oesophage, la deuxième 5 cm au-dessus
du SIO. L'étude des marqueurs d'événements
mettait en évidence une très importante sous-estimation
des épisodes de toux par le patient, en moyenne 4,4 ±
1,5 alors que sur le tracé on trouvait en moyenne 36,9
± 13,3 épisodes de toux. Seulement 11,3 % des épisodes
de toux étaient secondaires à un reflux, et dans
1,3 % des cas la toux précédait le reflux. Le suivi
des patients permettait d'objectiver, après un test thérapeutique,
une amélioration dans 62,5 % des cas lorsque ceux-ci avaient
au moins 1 épisode de toux corrélé à
un reflux acide. Les patients non répondeurs avaient une
maladie interstitielle pulmonaire ou un dysfonctionnement de leur
pharynx. Cependant, 33 % des patients n'ayant aucune corrélation
entre leur épisode de toux et un reflux ont été
améliorés par le test thérapeutique.
Cette étude met donc en évidence la faible fiabilité
du marqueur d'événements lors de l'exploration d'une
toux. Elle confirme la corrélation : reflux gastro-oesophagien,
reflux dans l'hypopharynx, toux ; cependant ces événements
sont rares et correspondent à environ 1 % des patients,
ce qui est bien inférieur aux résultats publiés
dans les études antérieures basées sur la
seule pH-métrie. Les résultats cliniques dans le
suivi restent décevants et contradictoires.
OEsophage et compression vasculaire
Stagias et al. [9] se sont intéressés
aux compressions vasculaires de l'oesophage. Les principales anomalies
vasculaires pouvant entraîner une dysphagie sont la dysphagia
aortica due à une aorte thoracique anévrismale
comprimant l'oesophage distal, la dysphagia lusoria due
à une artère aberrante sous-clavière droite
comprimant l'oesophage proximal, et enfin la dilatation de l'oreillette
gauche le plus souvent secondaire à un rétrécissement
mitral.
La présence d'une zone d'hyperpression sur le tracé
manométrique oesophagien où l'on retrouve surajoutées
des variations de pression cyclique au rythme de 60 à 100
par min est la traduction manométrique d'une compression
vasculaire ou tout au moins d'une empreinte vasculaire. Compte
tenu de la fréquence de ce type de tracé, ces auteurs
ont étudié la prévalence de ces anomalies
et leur valeur diagnostique chez 241 patients ayant une symptomatologie
de dysphagie, de douleurs thoraciques ou de brûlures rétrosternales.
L'aspect manométrique d'empreinte vasculaire était
présent sur 55 manométries (23 %). Seuls 60 % des
patients ayant cet aspect avaient une dysphagie. L'étude
du transit baryté oesophagien ne montrait aucune corrélation
entre le niveau manométrique de la compression vasculaire
et l'éventuelle compression retrouvée sur le transit
(cette dernière n'étant retrouvée que dans
40 % des tracés manométriques ayant un aspect de
compression vasculaire). Seulement chez 11 patients (20 %) l'aspect
manométrique et radiologique était corrélé.
Dans le groupe de patients ayant une absence de relaxation manométrique
de la zone d'hyperpression (20 % des patients), la dysphagie était
présente dans 54 % des cas et la corrélation manomé-trie/transit
était de 83 %.
L'aspect de compression vasculaire semble donc relativement fréquent
(23 % des manométries consécutives, toute indication
confondue). La poursuite des explorations semble indiquée
s'il existe un contexte de dysphagie associé à un
examen manométrique oesophagien montrant une zone d'hyperpression
(> 11 mm Hg sans relaxation à la déglutition).
Jonction oeso-gastrique
Mittal et al. ont étudié
la jonction oeso-gastrique lors de différentes épreuves
de stress [10]. Ces auteurs ont étudié simultanément
chez des sujets sains la pression du SIO à l'aide d'une
sonde de manométrie munie d'un manchon de Dent modifié
(reverse perfused sleeve) et l'activité électrique
du diaphragme, grâce à des électrodes placées
sur le manchon.
Quatre paramètres de la jonction oeso-gastrique ont été
définis : le tonus de base de la jonction oeso-gastrique,
correspondant à la pression du SIO en fin d'expiration,
la pression phasique du SIO correspondant à la différence
entre le tonus de base et la pression du SIO en fin d'inspiration.
Les deux autres paramètres correspondaient à l'activité
diaphragmatique : une activité tonique électro-myographique
correspondant à l'intégration et au moyennage du
signal observé en fin d'expiration et l'activité
phasique électromyographique correspondant à l'augmentation
du signal électrique à la fin de chaque inspiration.
Durant les enregistrements, la pression artérielle était
enregistrée en continue comme référence pour
le stress et l'activité électrique cutanée
parallèlement à celle observée au niveau
du diaphragme.
Un stress était d'abord provoqué par des calculs
mathématiques, puis par un stress physique (eau glacée)
et enfin un stress considéré « comportemental
» dû à un interrogatoire. La pression moyenne
de base de la jonction oeso-gastrique était de 19 ±
2 mm Hg, la pression phasique de la jonction était en moyenne
de 9,4 ± 0,8 mm Hg. L'activité tonique électromyographique
était inférieure à 1,5 µvolt et l'activité
phasique comprise entre 1 et 2 µvolt. Lors d'un stress mathématique
ou au froid (figure 3), l'activité tonique de la jonction
oeso-gastrique, en terme de pression, diminuait significativement
(14 ± 2 mm Hg) alors que l'activité phasique était
inchangée. L'activité électromyographique,
tonique ou phasique, augmentait durant les 3 types de stress.
L'amplitude des relaxations du SIO était diminuée
durant les périodes de stress.
Cette étude met en évidence une diminution, en terme
de pression, de l'activité tonique de la jonction oeso-gastrique
par le stress, alors que l'activité phasique reste inchangée
ce qui correspond vraisemblablement à une baisse de la
pression du SIO. En effet, ce phénomène est observé
indépendamment de l'activité diaphragmatique phasique
ou tonique qui augmente. Ces résultats vont à l'encontre
de certaines études publiées antérieurement.
L'augmentation trop faible de l'activité du diaphragme
crural pour créer une augmentation de pression au niveau
du SIO qu'elle soit tonique ou phasique pourrait expliquer ces
résultats. Les phénomènes physiologiques
induisant la baisse de la pression du SIO, provoquée par
le stress, restent inconnus. En revanche, la diminution de la
relaxation de la jonction oeso-gastrique durant une déglutition
est due probablement à un certain maintien du tonus de
base qui pourrait être alors due à l'activité
diaphragmatique. Ce tonus de base diaphragmatique n'étant
dévoilé en fait que lors des relaxations du SIO.
L'obstacle virtuel ainsi créé durant le stress,
au niveau du SIO pourrait correspondre à l'activité
diaphragmatique expliquant les modifications motrices observées
dans les études antérieures au niveau du corps de
l'oesophage au cours du stress.
Parallèlement Klein et al. [11] ont étudié
l'activité diaphragmatique de 10 patients dans la composante
de la zone de haute pression oeso-gastrique après oeso-gastrectomie.
La prise de pression mettait en évidence une zone de haute
pression de la jonction oeso-gastrique de 6,0 ± 4,5 mm
Hg avec une activité phasique de 2,7 ± 2,1 mm Hg,
alors que dans le groupe contrôle, les pressions étaient
respectivement de 6,4 ± 4,2 et 1,3 ± 0,9 mm Hg.
Il existait une relaxation à la déglutition de cette
zone de haute pression (60 ± 21 % contre 92 ± 6
% chez les témoins, Tableau 2). La relaxation de la zone
de haute pression, après oeso-gastrectomie, n'est que partielle,
et conforte la théorie concernant la relaxation partielle
de la pression de la jonction oeso-gastrique à la déglutition
lors du stress décrite par Mittal et al. [10], et
correspondant au diaphragme. Ces données sont comparables
à celles du sujet sain, où les deux structures musculaires,
lisse et diaphragmatique, se superposent pour donner la pression
de la jonction oeso-gastrique.
D'ailleurs, dans son éditorial, Mittal rappelle la complexité
physiologique de la jonction oeso-gastrique et l'absence d'étude
du hiatus diaphragmatique pendant des décennies du fait
de la complexité de l'enregistrement de ce dernier chez
l'homme [12]. La découverte de l'activité tonique
des cellules musculaires lisses de la partie distale de l'oesophage
a participé au détournement de l'intérêt
porté sur le diaphragme. Il existe une activité
diaphragmatique dans la formation de la zone de haute pression
mais l'activité tonique reste pour Mittal un problème
puisqu'elle n'existe pas dans le modèle animal et que le
rôle du diaphragme est faible dans cette activité
[10]. Bien sûr chez des patients en période post-opératoire,
une adaptation diaphragmatique pourrait se créer et générer
une activité tonique. Cependant, l'apparition d'une zone
cicatricielle post-chirurgicale pourrait aussi expliquer ce tonus
de base d'autant plus qu'il existe une relaxation incomplète.
Cette question pourrait être résolue par l'utilisation
d'une sonde couplant l'enregistrement des pressions et l'activité
électromyographique diaphragmatique. L'auteur en profite
pour souligner qu'il vaudrait mieux appeler la pression du SIO,
la pression de la jonction oeso-gastrique.
Le rôle du diaphragme dans le RGO ou les dysphagies reste
encore à déterminer et relance le problème
de la hernie hiatale.
Activité motrice oesophagienne spontanée
Jansens et al. [13] ont étudié
l'activité motrice oesophagienne en dehors de toute déglutition
chez le volontaire sain. Comme le rappelle Vantrappen dans l'éditorial
[14] de la même revue, les cellules musculaires oesophagiennes
ont un potentiel de membrane stable n'entraînant pas de
contraction périodique, à l'inverse des autres segments
du tube digestif. Cependant, une activité motrice a été
retrouvée en dehors de toute déglutition, notamment
dans l'achalasie le plus souvent en réponse à une
stase alimentaire. La manométrie de 24 h a mis en évidence
de nombreuses ondes péristaltiques non propagées.
Cependant, l'absence de marqueurs de déglutition dans ces
enregistrements ne permet pas de caractériser l'activité
motrice en rapport ou en dehors des déglutitions.
Cette étude a été effectuée chez 25
sujets sains. Un enregistrement de la motricité oesophagienne
était couplé à une électromyographie
comme marqueur de déglutition et à une deuxième
sonde de manométrie enregistrant la motricité antro-duodénale.
Il existait des bouffées d'ondes non péristaltiques
comportant en moyenne 2,7 ondes, dont l'amplitude et la durée
étaient respectivement en moyenne de 12,9 mm Hg et 3,1
secondes. Ces ondes survenaient en dehors de tout syndrome de
cavité commune et de relaxation transitoire du SIO. Cela
permet d'éliminer un phénomène en rapport
avec un RGO. D'autre part, 95 % de ces ondes survenaient 15 min
avant un complexe moteur migrant de phase III. Cette étude
met donc en évidence une activité motrice de l'oesophage
en dehors de toute déglutition correspondant à des
bouffées d'ondes simultanées de faible amplitude
en rapport avec une phase 3 du complexe moteur migrant. Cette
activité augmente en période nocturne et est inversement
proportionnelle au nombre de déglutitions. Absente lors
de relaxations transitoires du SIO et de syndrome de cavité
commune, cette activité ne semble pas secondaire à
un reflux gastro-oesophagien. L'étude du pH oesophagien
durant ce type d'enregistrement pourrait conforter cette hypothèse
physiologique.
Troubles du système inhibiteur
La physiopathologie des troubles moteurs oesophagiens
reste encore inconnue. Behar et al. ont étudié,
par rapport à un groupe témoin de 26 personnes,
3 groupes de patients : un groupe A ayant des ondes synchrones
du 1/3 inférieur de l'oesophage lors de déglutitions,
un groupe B ayant des ondes péristaltiques de forte amplitude,
et un groupe C comprenant les patients ayant des ondes spontanées
dans l'oesophage distal.
Dans le groupe A, il existait au niveau du 1/3 inférieur
de l'oesophage, une diminution significative de la latence des
ondes de contraction (2,9 ± 0,2 s vs 6,4 ± 0,2 s
dans le groupe témoin). Lors de 2 déglutitions effectuées
à 5 s d'intervalle, dans le groupe témoin, on observait
une seule onde péristaltique, alors que dans le groupe
A il existait une onde synchrone lors de chaque déglutition.
L'utilisation de bétanéchol augmentait la durée,
l'amplitude et la fréquence des ondes simultanées
dans les 3 groupes. En outre, la répétition de 10
déglutitions ainsi que l'injection d'atropine dans le groupe
C diminuait le nombre d'ondes spontanées.
Cette étude permet de retenir différents mécanismes
dans la genèse des ondes spontanées et simultanées
induites par une déglutition. Les ondes simultanées
induites par les déglutitions ont une latence inférieure
à 4 s probablement due à un défaut de l'inhibition
induite par le réflexe de déglutition. Par ailleurs,
les ondes spontanées bloquées par l'atropine, suggèrent
soit un dysfonctionnement des neurones cholinergiques avec une
libération d'acétylcholine indépendamment
du réflexe de déglutition, soit une hypersensibilité
de la cellule musculaire lisse oesophagienne à de faibles
libérations d'acétylcholine qui ne sont normalement
pas suffisantes pour entraîner une réponse cellulaire.
L'étude de Sifrim et al. [16] vient confirmer ces
hypothèses physiopathologiques, notamment en ce qui concerne
la présence d'un dysfonctionnement du système inhibiteur
oesophagien chez les malades ayant un spasme diffus ou une achalasie.
C'est en 1992 que la même équipe a mis en évidence
chez l'homme la présence d'une onde inhibitrice se propageant
le long du corps de l'oesophage lors d'une déglutition
et permettant ainsi d'obtenir des ondes propagées et propulsives
[17]. En accord avec l'étude de Behar et al. [15]
qui ont mis en évidence des altérations des phénomènes
oesophagiens inhibiteurs lors d'ondes simultanées, Sifrim
et al. [16] ont étudié d'une part la présence
d'ondes inhibitrices ainsi que la vitesse de propagation des ondes
oesophagiennes chez des patients ayant une achalasie, une maladie
des spasmes diffus, ou des formes intermédiaires. La figure
4 illustre cette onde inhibitrice mise en évidence par
une baisse de la pression basale oesophagienne (nommée
relaxation), qui était préalablement augmentée
par la présence d'un ballonnet oesophagien. Ainsi la relaxation
était de 84,2 % pour les ondes propagées, de 40,6
% pour les ondes ayant une propagation rapide, de 2,6 % pour les
ondes simultanées, et de 1,4 ± 1 % lors d'un syndrome
de cavité commune (figure 5).
Cette étude met en évidence une corrélation
entre l'onde inhibitrice et la vitesse de propagation des ondes.
D'autre part, elle vient confirmer l'hypothèse selon laquelle
les troubles moteurs primaires oesophagiens sont liés à
une déficience progressive du système inhibiteur.
Après une déglutition, les neurones intra-muraux
libèrent des substances non adrénergiques-non cholinergiques
(VIP, NO, CCK ?) entraînant une hyper-polarisation et ainsi
une inhibition des cellules musculaires lisses oesophagiennes.
Le déclenchement de cette inhibition peut être contrôlé
par le système nerveux entérique, le système
nerveux central ou les cellules musculaires elles-mêmes.
Ce trouble de l'inhibition est illustré chez l'homme par
l'effet paradoxal de la CCK chez les patients ayant une achalasie.
Un phénomène physiopathologique commun entre les
spasmes diffus de l'oesophage et l'achalasie pourrait ainsi expliquer
les formes de passage intermédiaire.
Divers
Trois à 4 % des consultations en ORL concernent un globus pharyngé. Les données manométriques oesophagiennes dans l'exploration des globus pharyngés restent controversées. Färkkilä et al. ont étudié chez 32 patients consécutifs consultant un ORL pour la même symptomatologie, les anomalies muqueuses et la motricité oesophagienne [18]. Vingt-quatre % de ces patients avaient une exposition acide oesophagienne augmentée et 10 % avaient une oesophagite. En manométrie il y avait des troubles moteurs chez 67 % de ces patients, dont 29 % de troubles moteurs non spécifiques, 14 % d'apéristaltisme, 14 % de spasmes oesophagiens, 10 % d'achalasie et d'hyper-pression du SIO. Le profil psychologique de ces patients n'était pas significativement différent en terme de pourcentage par rapport à la population générale de Finlande. Il semble donc qu'après un avis ORL pour éliminer une lésion organique, la recherche d'un RGO et d'anomalies de la motricité oesophagienne soit intéressante chez ces patients.
Quels sont les liens entre les cycles du sommeil
et la motricité oesophagienne ? Castiglione et al.
[19] ont enregistré chez 10 volontaires sains l'activité
motrice oesophagienne par manométrie pH-métrie de
24 h couplée à un enregistrement électroencéphalographique.
Il y avait une diminution significative de la fréquence
des ondes primaires oesophagiennes (liées à une
déglutition) durant les différents stades du sommeil
passant de 4/min durant la phase d'éveil, à 0,2/min
lors du stade 1, à 0,05/min lors des stades 2 et 4 et à
0,03/min lors du sommeil paradoxal. De la même manière,
les ondes secondaires diminuaient aussi significativement sauf
dans les phases de sommeil paradoxal où leur fréquence
augmentait ; la majorité de ces ondes secondaires étaient
non propagées (situées principalement au niveau
du 1/3 inférieur de l'oesophage, le plus souvent de faible
amplitude et de longue durée) (figure 6). Ces derniers
éléments rappellent les ondes liées aux phases
III du complexe moteur migrant décrites par Janssens et
al. [13]. Les auteurs concluent dans cette étude que
l'oesophage n'a pas d'activité en dehors de stimulations
centrales, et que l'augmentation de la fréquence des ondes
est liée aux phases de sommeil paradoxal, inhibant momentanément
les efférences inhibitrices du système nerveux central
autonome. Des contractions de ce type sont cependant présentes
durant les autres phases du sommeil, laissant supposer l'origine
périphérique de ces phénomènes moteurs,
notamment liés aux complexes moteurs migrants. La périodicité
de ces bouffées d'ondes est différente de celle
des complexes moteurs migrants, 60 à 90 min.
Mayrand et Diamant [20] ont étudié le tonus oesophagien
chez l'homme au moyen d'un barostat. Chez 13 sujets sains, des
distensions oesophagiennes ont été effectuées
au moyen d'un ballonnet (volume maximum : 110 ml) en zone musculaire
lisse et striée. Les deux critères évalués,
compliance et résistance au palier de pression initiale,
sont apparus tous deux plus élevés en zone musculaire
lisse. Un relaxant musculaire, le nitrite d'amyle (libérateur
de NO) utilisé en spray, a accru la compliance et réduit
la résistance au palier de pression initiale au niveau
du 1/3 inférieur de l'oesophage (figure 7). Il semble donc
exister une composante myogène dans le tonus oesophagien.
D'autre part, lors du plus haut palier de pression utilisé,
25 mmHg, seul un patient sur 13 a ressenti une douleur modérée
lors de la distension en zone musculaire lisse. Dix sur 13 l'ont
ressentie en zone musculaire striée, probablement du fait
d'une compliance moins importante liée peut-être
à une différence dans l'innervation sensitive.
Les troubles moteurs oesophagiens ont toujours été
étudiés selon les anomalies objectivées en
manométrie. La prise en compte de l'activité tonique
pourrait être intéressante. Une étude similaire
chez des sujets ayant des troubles moteurs oesophagiens pourrait
peut-être permettre de définir certains groupes de
pathologies par leurs anomalies « toniques », et de
mieux relier certains troubles moteurs aux symptômes initiaux,
comme l'a déjà montré l'étude de Sifrim
et al. sur l'onde inhibitrice [16].
Certains médicaments notamment les anti-inflammatoires
non stéroïdiens (AINS), les tétracyclines,
le chlorure de potassium peuvent entraîner des lésions
ulcérées de la muqueuse oesophagienne. Perkins et
al. [21] se sont intéressés à la forme
galénique des médicaments oraux dans la genèse
de ces lésions oesophagiennes chez les sujets âgés.
Pour cela, ils ont fabriqué des comprimés sécables
à délitement grêlique et des gélules
en gélatine ayant le même délitement, marqués
par des radio-isotopes. Ce marquage a permis chez 23 patients
de plus de 50 ans d'étudier sous radiocinéma l'évolution
de ces gélules ou de ces comprimés au niveau du
corps de l'oesophage ainsi que la localisation de leur délitement.
Pour les comprimés, le transit oesophagien était
de 4,3 s en moyenne contre 20,9 s pour les gélules. Quant
au délitement, il était environ dans 50 % des cas
dans l'estomac pour les gélules contre 4 % pour les comprimés.
D'autre part, les auteurs objectivaient 5 troubles du transit
oesophagien pour les gélules alors qu'aucune anomalie n'était
mise en évidence lors des migrations des comprimés
sécables. Cette étude permet de préciser
plusieurs points. La vitesse du transit oesophagien pour des comprimés
sécables est 5 fois plus rapide que pour les gélules,
bien que le délitement d'une gélule n'ait jamais
été observé dans l'oesophage. Des troubles
de la propagation des médicaments au niveau du corps de
l'oesophage sont observés chez des patients prenant des
gélules. Aucune étude manométrique n'ayant
été effectuée chez les patients, il est seulement
possible de dire qu'il faut préférer les comprimés
aux gélules chez les sujets suspects de troubles moteurs.
Enfin le délitement dans l'estomac de la moitié
des gélules pourrait entraîner des lésions
oesophagiennes lors de reflux gastro-oesophagien mettant ainsi
le produit actif au contact de l'oesophage.
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CONCLUSION
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REFERENCES
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'importance des références est indiquée
par :
* article intéressant
** article très important
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