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Troubles moteurs
de l'oesophage (partie 1)
James BOULANT
Gilles BOMMELAER
service
d'hépato-gastroentérologie, Hôtel-Dieu,
63000 Clermont-Ferrand, France.
REVUE : Hépato-Gastro. Vol. 2, n° 5, septembre-octobre 1995 : 457-65
RESUME :
Concernant les troubles de la motricité oesophagienne rencontrés au cours du reflux gastro-oesophagien, les travaux les plus récent insistent tout particulièrement sur la fréquence des relaxations transitoires du sphincter oesophagien inférieur qui rend compte de 82 % des épisodes de reflux chez un sujet normal, ces épisodes survenant le plus souvent dans les 3 heures post-prandiales et en position debout, les relaxations induites par la déglutition ne rendant compte que d'environ 13 % des épisodes de reflux et la baisse permanente de pression du sphincter oesophagien inférieur de 1 % des reflux. Les mécanismes physiopathologiques intervenant dans ces trois types de reflux sont donc naturellement fort différents et permettent d'opposer, chez les sujets souffrant d'un reflux pathologique, des reflueurs debout dont le mécanisme essentiel du reflux sont les relaxations transitoires du sphincter oesophagien inférieur, et des reflueurs couchés, a priori plus graves, présentant un abaissement permanent de la pression du sphincter oesophagien inférieur. En terme de traitement, le débat reste largement ouvert quant aux possibilités de récupération des troubles moteurs après traitement médical, la plupart des études ne montrant pas d'amélioration des paramètres classiques de la manométie oesophagienne après guérison d'un oesophagite par les inhibiteurs de pompe à protons.
En revanche, l'appréciation de la force de clairance oesophagienne, c'est-à-dire de la force de propulsion de l'oesophage dans le sens oral-aboral, semble montrer une récupération importante de celle-ci après guérison de l'oesophagite, récupéraon échappant totalement aux paramètres traditionnels de la manométrie oesophagienne. La chirurgie du reflux, enfin, dont les mécanismes d'action restent obscurs, commence à révéler ses mystères : certes, elle augmente la pression de base du sphincter oesophagien inférieur, mais elle inhibe également la relaxation complète de ce sphincter à la déglutition et, enfin, elle diminue notablement la fréquence des relaxations transitoires non déclenchées par la déglutition. L'achalasie oesophagienne est-elle une maladie virale ? La recherche d'anticorps antivirus de la varicelle dans le sérum et sur les pièces d'oesophagectomie des patients porteurs d'une achalasie montre en effet une différence hautement significative avec les sujets témoins. Le traitement de l'achalasie oscille néanmoins toujours entre dilatation et chirurgie dont les résultats apparaissent comparables, et la toute récente injection de toxine botulique dont les premiers résultats, encourageants, tout au moint à court terme, viennent d'être publiés. Concernant enfin les connectivites, le travail le plus surprenant nous vient des États-Unis, montrant que les enfants qui ont été nourris au sein de mère porteuse de prothèse mammaire en silicone, présentent avec une fréquence impressionnante, dès l'âge de 6 ans, d'importantes altérations de la motricité oesophagienne avec apéristaltisme et baisse d'amplitude des ondes de contraction des deux tiers distaux de l'oesophage.
Mots clés: reflux gastro-oesophagien, relacation transitoire,
clairance oesophagienne, achalasie, herpès virus,
sclérodermie.
Si les inhibiteurs de la pompe à protons
(IPP) dominent largement la thérapeutique du reflux gastro-oesophagien
(RGO), et en particulier les plus sévères d'entre
eux, l'étude de la composante motrice du RGO reste pertinente
sur un plan physiopathologique, dans un but explicatif d'une part,
dans la perspective d'un traitement mieux adapté au mécanisme
étiologique et pour la compréhension des résultats
de la chirurgie du reflux, d'autre part.
L'exercice physique, dont on savait déjà qu'il était
inducteur de reflux chez les athlètes entraînés,
exerce le même effet chez les sujets non entraînés
[1]. Cet effet est corrélativement lié à
l'intensité de l'effort fourni. Ainsi le temps passé
à pH inférieur à 4 passe- t-il de 1 % au
repos en moyenne à 14 % pour un effort à 40 % de
VO2 max et jusqu'à 30 % pour un effort à 90 % de
VO2 max. Cette augmentation de l'exposition acide de l'oesophage
(chez des sujets à jeun) s'accompagne d'une diminution
également parallèle à l'intensité
de l'effort des durées, amplitude et fréquence des
contractions oesophagiennes.
Ces modifications de la motricité oesophagienne et de l'exposition
acide ne s'accompagnent pas de modification mesurable du taux
sanguin des hormones motiline, gastrine, VIP, PP et glucagon.
Cette étude démontre donc les bases physiologiques
de la sensation de reflux fréquemment ressentie par les
sportifs (8 à 36 %) et la vraisemblable absence d'effet
de l'entraînement sur ces paramètres.
Existe-t-il plusieurs types de RGO, notamment le reflux en position
debout et le reflux en position couchée dont la physiopathologie
serait différente et qui justifieraient pour certains des
traitements différents ? De Meester ainsi avait proposé
depuis longtemps que les « reflux debout » constitueraient
une mauvaise indication d'un Nissen, considérant que la
perturbation physiopathologique essentielle consistait en un trouble
de la vidange gastrique. Le travail de Gillen et al. [2]
décrit très simplement les constatations cliniques,
pH-métriques et manométriques obtenues chez 27 «
reflueurs debout » observées sur une période
de 10 ans. Ces patients présentent bien sûr une pH-métrie
positive avec un temps passé à pH < 4, situé
entre 10 et 30 %. Il existe chez 11 d'entre eux une authentique
oesophagite érosive et ce d'autant que l'exposition acide
de l'oesophage est plus importante.
En revanche, ces sujets ne présentent
ni hypotonie du sphincter inférieur de l'oesophage (SIO)
ni perturbation de la motricité oesophagienne, ce qui fait
dire à ces auteurs qu'un nombre anormalement élevé
de relaxations transitoires rend probablement compte de l'importance
du reflux ou des lésions plutôt qu'un défaut
de clairance oesophagienne. Neuf sujets ont finalement été
opérés, 6 par Nissen-Rossetti, 3 par prothèse
d'Angelchik, avec de bons résultats cliniques (absence
en particulier de ballonnement post-chirurgical) si bien que les
auteurs considèrent, au vu de cette série rétrospective
historique, que la chirurgie reste une bonne solution pour les
« reflueurs debout ».
Afin de mettre en évidence une éventuelle différence
dans la physio-pathologie du « reflux debout » et
du « reflux couché », Shay et al. [3]
ont comparé ces deux groupes de patients en pH-métrie
et manométrie en période post-prandiale et dans
différentes positions. Leurs deux populations étaient
en fait constituées de 10 « reflueurs debout exclusifs
» sans oesophagite et de 8 « reflueurs bipositions
», c'est-à-dire refluant en position debout et couchée,
ayant en outre une oesophagite. L'hypothèse de départ
était que si les données pH-métriques et
manométriques différaient entre les deux groupes
selon les circonstances d'enregistrement, repas ou position, une
physiopathologie différente était plausible. En
revanche, si les profils d'enregistrement ne différaient
que par l'importance quantitative du reflux, alors les mécanismes
responsables étaient les mêmes, l'existence ou non
d'une oesophagite ne dépendant dès lors que du temps
passé à pH acide. Ces deux populations diffèraient
par l'âge (les reflueurs bipositions étaient plus
âgés que les « debout »), par une pression
basale du SIO inférieure chez les « bireflueurs ».
Durant la pH-métrie de 24 heures, l'exposition acide était
équivalente en position debout dans les deux populations
alors qu'elle était par définition très différente
en position couchée. Enfin la clairance oesophagienne était
la même dans les deux groupes. Les « bireflueurs »
avaient autant de reflux en pré-prandial qu'en post-prandial,
beaucoup plus de reflux en position couchée qu'en position
debout, leurs symptômes étaient accentués
par le décubitus mais les épisodes de reflux étaient
rarement symptomatiques. A l'opposé, les reflueurs debout
avaient moins de reflux que les bireflueurs. Les reflux étaient
clairement provoqués par les repas mais pas par les changements
de position (figure 1), la position couchée
diminuant la fréquence du reflux. Les symptômes étaient
prédominants en post-prandial, la plupart des épisodes
de reflux étaient symptomatiques, leur SIO était
moins altéré que celui des « bireflueurs ».
Une des limites de ce travail est qu'il est concevable que les
deux groupes de sujets étudiés ici correspondent
en fait à deux stades évolutifs différents
de la même affection. Cette distinction entre deux groupes
de reflueurs, si elle est réelle, pourrait avoir une importance
clinique diagnostique et thérapeutique. On peut imaginer
qu'une perturbation de la motricité gastrique (relaxation
réceptive, vidange ?) soit le principal mécanisme
physiopathologique en cause chez les « reflueurs debout
» alors que la baisse du tonus du SIO serait prédominante
chez les « bi-reflueurs ».
Le sphincter supérieur de l'oesophage (SSO) se relaxe aussi, et ce de façon transitoire et à l'occasion RGO alors que sa pression basale moyenne est augmentée par de tels épisodes de reflux, et ce quelle que soit l'importance de l'acidification oesophagienne provoquée par le reflux. Il s'agit là des principaux résultats d'une étude menée chez l'enfant [4] démontrant que lors des périodes de cavité commune - indicateur de relaxation du SIO - qu'il y ait ou non RGO objectivé en pH-métrie, l'enregistrement continu de la pression du SSO objective en moyenne une augmentation de pression de 25 % interrompue par des épisodes de relaxation transitoire évidemment non déclenchée par une déglutition (figure 2). Il s'agissait d'une population d'enfants reflueurs symptomatiques ce qui limite la portée universelle de cette étude. Au demeurant, la pression basale de repos du SSO de ces sujets était normale, et cette mise en évidence pour la première fois de relaxation transitoire du SSO, comparable à celle décrite pour le SIO, offre une explication physiopathologique aux manifestations ORL, pharyngés et respiratoires provoquées par le RGO.
Une étude de corrélation entre
les données endoscopiques, histologiques, pH-métriques
et manométriques confirme des données déjà
largement connues montrant une corrélation positive entre
la gravité de l'oesophagite, qu'elle soit appréciée
par l'endoscopie ou par l'histologie, l'importance quantitative
du reflux et l'atteinte du péristaltisme oesophagien. Cette
étude grecque n'apporte pas beaucoup d'éléments
nouveaux, elle confirme de façon plus globalement homogène
que d'autres la corrélation entre stade de l'oesophagite
d'une part, score pH-métrique, durée du reflux le
plus long, nombre de reflux de plus de 5 min, index de durée/fréquence,
baisse de l'amplitude des ondes oesophagiennes et diminution de
durée du péristaltisme oesophagien, d'autre part
[5]. En revanche, elle ne permet pas de conclure le sens de la
relation entre importance quantitative du reflux et troubles de
la motricité. Les auteurs suggèrent simplement qu'une
altération de la clairance oesophagienne soit un facteur
de gravité, ce qui n'est pas nouveau.
Pour Timmer et al., de l'équipe de Smout [6] en
revanche, s'il existe bien des anomalies de la motricité
oesophagienne dans les oesophagites de haut grade, il est peu
vraisemblable que celles-ci, même par le biais d'une altération
de la clairance oesophagienne, jouent un rôle important
dans la pathogénie du reflux. L'argument principal est
représenté par le chevauchement très important
retrouvé entre les témoins et les patients, si l'on
considère sur une manométrie de 24 heures le pourcentage
d'ondes péristaltiques simultanées ou non transmises,
l'amplitude des ondes péristaltiques et la durée
moyenne des reflux. La critique essentielle de ce travail est
l'étroitesse de la série (11 patients) qui ne permet
pas une remise en question sérieuse du rôle de la
clairance oesophagienne dans la genèse de l'oesophagite.
Sur la base de résultats pas très différents, Howard et al. [7] aboutissent à des conclusions exactement opposées. Dans cette série de 31 patients ayant une oesophagite érosive, une manométrie a été réalisée avant et après cicatrisation par oméprazole 20 mg/j, en comparaison avec une série de 22 témoins. La pression moyenne du SIO différait significativement entre les témoins et les oesophagites (16 vs 9 mmHg) mais n'était pas modifiée par le traitement par oméprazole qu'il y ait ou non guérison endoscopique. Les mêmes constatations étaient faites concernant l'amplitude moyenne des contractions oesophagiennes, diminuées chez les malades mais non modifiées par le traitement, comme pour la durée des contractions oesophagiennes ou la fréquence des contractions apéristaltiques ou simultanées ou répétitives. Les auteurs tirent argument de leur résultat pour suggérer que les perturbations de la motricité président aux lésions oesophagiennes et que leur non-amélioration après traitement explique la fréquence des récidives des oesophagites après guérison. Une question demeure dans ce travail, comme dans tant d'autres, s'adressant à la même question : ne faudrait-il pas un délai de guérison beaucoup plus prolongé que dans ces études de très court terme pour espérer voir s'améliorer la motricité oesophagienne ?
Des conclusions assez similaires, atteinte
de la clairance oesophagienne corrélée à
la gravité des lésions anatomiques, sont tirées
du travail de Lin et al. [8]. L'originalité de leur
travail est d'avoir étudié la clairance oesophagienne
non plus par une méthode manométrique, mais par
une méthode radiographique, le suivi de la progression
d'un index baryté, ainsi que par une méthode scintigraphique.
Leur étude compare les deux m&cute;thodes, chez 67
reflueurs et 85 témoins. Elle montre d'une part la bonne
corrélation entre les deux méthodes, d'autre part
une altération progressive de la clairance oesophagienne
entre témoins, reflueurs sans oesophagite et oesophagite
peptique (figure 3). De plus, ils montrent que l'atteinte
de la clairance oesophagienne concerne surtout la région
épiphrénique de l'oesophage et épargne relativement
plus le corps de l'oesophage, comme si la motricité complexe
de l'oesophage épiphrénique, qui associe péristaltisme,
relaxations du SIO et modification de longueur de l'oesophage
abdominal, était atteinte prioritairement. Ils déduisent
de leur étude que la hernie hiatale contribue probablement
de façon prédominante au développement de
l'oesophagite par reflux.
Les liens unissant clairance oesophagienne et importance des lésions
endoscopiques sont encore illustrés par cette étude
de Singh et al. [9] qui démontrent, outre la corrélation
bien documentée entre atteinte du péristaltisme
et grade de l'oesophagite, la particulièrement grave atteinte
du péristaltisme oesophagien au cours du Barrett. Ainsi
la comparaison de sujets ayant une oesophagite avec ou sans Barrett
montre chez ces derniers un temps de transit oesophagien très
allongé (180 s vs 13,5 s), une pression du SIO très
abaissée (10 vs 18 mmHg), une manométrie
considérée anormale dans 10 cas sur 12 contre 20
sur 48, un temps d'exposition à pH < 4 de l'oesophage
distal de 48 % contre 8,7% et pour l'oesophage proximal, de 23
% contre 5 %, ces deux derniers paramètres faisant apparaître
une différence hautement significative (p < 0,0001).
Les troubles de la motricité responsables d'une exposition
acide particulièrement prolongée et étendue
en hauteur rendent donc compte pour ces auteurs de la formation
de l'endobrachyoesophage. Il existe ainsi une étroite corrélation
entre étendue en hauteur de la muqueuse de Barrett et durée
d'exposition à l'acide (total, couché ou debout)
de l'oesophage proximal.
L'équipe de Smout [10] rapporte les
résultats d'une étude pH-métrique et manométrique
effectuée durant 24 h sur une population de 27 oesophagites
de grade 1 à 4 avant et après cicatrisation totale
par oméprazole 40 mg de 8 à 24 semaines. Dans cette
étude portant sur un petit effectif, ils n'observent aucune
amélioration de la motricité oesophagienne apportée
par la cicatrisation endoscopiquement vérifiée.
106 630 épisodes moteurs ont ainsi pu être analysés
sur ces 27 enregistrements de 24 heures. Aucune différence
n'apparaissait concernant le nombre, l'amplitude, la durée,
la vitesse de propagation des contractions oesophagiennes. Cette
absence de différence persistait si l'on considérait
séparément les oesophagites de bas grade et les
oesophagites de haut grade. L'analyse des contractions oesophagiennes
en réponse au reflux, péristaltisme secondaire,
montrait également une absence totale de différence
avant et après cicatrisation. De même il n'y avait
aucune différence dans le nombre d'épisodes de reflux
et le pourcentage de temps passé à pH < 4 entre
avant et après cicatrisation. Ces résultats obtenus
sur des enregistrements de 24 heures confirment donc des données
déjà anciennes montrant sur des manométries
standard la non-correction des troubles moteurs après cicatrisation
par IPP. Là encore, on ne peut conclure quant à
savoir si les troubles moteurs précèdent l'oesophagite
ou si l'inflammation de l'oesophage a provoqué des atteintes
irréversibles de la motricité oesophagienne.
Finalement un argument fort, et qui peut réconcilier les
oppositions relevées dans la littérature, en faveur
du caractère réversible des anomalies motrices dans
l'oesophagite, est apporté par l'étude de Williams
et al. [11]. Ces auteurs ont étudié 15 sujets
porteurs d'une oesophagite avant et après traitement par
oméprazole. Mais en plus de l'étude par manométrie
de courte durée habituelle, ils ont étudié
« la force de clairance de l'oesophage » en utilisant
un dispositif intraluminal qui permet d'étudier la force
de traction orale-aborale appliquée à un ballon
gonflé dans la lumière oesophagienne. Ils démontrent
ainsi d'une part une absence ou une faible amélioration
des paramètres classiques de la manométrie après
cicatrisation des lésions ; ainsi il n'y avait pas d'amélioration
de la pression du SIO, de réduction du nombre des ondes
apéristaltiques ; une très légère
amélioration de l'amplitude des ondes de contractions était
observée.
Par contre le traitement entraînait un
abaissement significatif du seuil de distension du ballonnet déclenchant
une activité contractile (12 ml vs 10 ml). La force
de contraction oesophagienne s'élevait de 32 mmHg avant
traitement à 52 mmHg après traitement dans l'oesophage
proximal, et de 45 mmHg à 68 mmHg dans l'oesophage moyen
; quant à la « force de clairance », elle passait
de 5 g à 14 g après traitement, l'amélioration
étant d'autant moins marquée que le déficit
était important en pré-thérapeutique. Il
apparaît donc, dans ce très beau travail, que la
correction de l'oesophagite effectivement améliore des
paramètres moteurs mal évalués par la manométrie
traditionnelle. Mais l'amélioration constatée n'étant
pas directement parallèle avec l'amélioration des
lésions endoscopiques, les auteurs concluent que les troubles
de la clairance observés dans les oesophagites par reflux
sont de natures multiples, certains secondaires, certains primitifs.
Pour terminer avec les aspects physiopathologiques du reflux,
il faut souligner la contribution majeure apportée par
le travail de Schoeman et al. de l'équipe de Dent
[12] qui rapportent pour la première fois l'enregistrement
durant 24 heures de l'ensemble de l'activité motrice de
l'oesophage, sphincter compris, et corrèlent les événements
moteurs avec les reflux. Ils démontrent ainsi, sur des
sujets ambulatoires que la plupart des reflux surviennent dans
les 3 heures post-prandiales, l'exercice ne rendant compte que
d'un petit nombre de reflux. Dans ce travail, les relaxations
transitoires représentaient le mécanisme responsable
de 82 % des reflux, alors que les relaxations induites par la
déglutition n'étaient responsables que de 13 % des
épisodes de reflux et la baisse prolongée de pression
du SIO de 1 % des reflux (figure 4). Ce travail
attendu depuis longtemps n'a été possible que grâce
à la mise au point d'un artifice technique permettant le
recueil ambulatoire de la pression du SIO, qui devrait être
rapidement disponible sur le marché.
* Qu'en est-il de la chirurgie du reflux ?
Longtemps rétive à l'évaluation scientifique
de son savoir-faire et de ses résultats, la chirurgie du
reflux accepte enfin d'évaluer ses pratiques en fonction
de données pH-métriques et manométriques.
L'étude d'Horbach et al. [13] montre (vérité
de Lapalisse ?) que les bons résultats cliniques de l'opération
de Belsey Mark IV ne sont obtenus qu'à condition que la
procédure s'accompagne d'une élévation significative
de la pression du SIO de 7,8 mmHg en moyenne à 14,5 mmHg.
Chez les malades chez qui l'intervention a échoué,
les différences de pression entre pré et post-opératoire
n'étaient pas significatives (5,7 vs 7,8 mmHg).
De plus, un bon résultat clinique et endoscopique pouvait
être obtenu en dépit des résultats pH-métriques
insuffisants (26 % de leur patients à bon résultat
clinique).
L'équipe de Dent [14] va beaucoup plus loin dans l'explication
des effets moteurs et thérapeutiques de la chirurgie du
reflux. Dix-huit patients ayant subi une chirurgie du reflux ont
eu pH-métrie et manométrie avant et 5 à 27
mois après l'intervention. La chirurgie supprimait le reflux
pH-métrique chez tous les patients. La fréquence
des relaxations transitoires était divisée par deux
en post-opératoire et la fréquence des relaxations
accompagnée de reflux passait de 47 % à 17 %. De
plus la pression de relaxation du SIO s'élevait de 0,7
mmHg à 6 mmHg, la pression basale passant de 11 mmHg à
15 mmHg. La chirurgie modifie donc la motricité oesophagienne
non seulement en augmentant la pression de repos du SIO mais en
inhibant également la relaxation complète du SIO
à la déglutition et en diminuant enfin la fréquence
des relaxations transitoires. Finalement, les résultats
de la chirurgie paraissent, pour ces auteurs, moins liés
à l'effet global sur la pression de repos du SIO qu'à
l'effet sur les relaxations transitoires. Un des mécanismes
invoqués dans l'effet de la chirurgie sur les relaxations
transitoires passerait par une diminution de la distensibilité
du fundus, zone gâchette du déclenchement des relaxations
transitoires.
Contrairement à des publications antérieures, l'équipe
de De Meester [15] soutient que l'existence de troubles moteurs
non spécifiques ne constitue pas une contre-indication
à la réalisation d'un Nissen dont les résultats
cliniques sont aussi bons chez 56 patients opérés
pour RGO sans anomalie motrice que chez 44 patients opérés
pour RGO avec anomalies motrices. Les résultats de cette
étude, qui n'a pas comporté de contrôle manométrique
post-opératoire, montrent un excellent résultat
en terme de soulagement du pyrosis dans les deux groupes de patients.
Les données de la manométrie pré-opératoire
ne seraient donc pas suffisantes pour récuser un Nissen
devant la sévérité des troubles moteurs.
En réalité dans cette étude contestable car
rétrospective, sans manométrie ni endoscopie post-opératoire,
si les résultats en terme de contrôle de pyrosis
sont bons, il n'en est pas de même des résultats
cliniques sur les autres symptômes. Jugez plutôt :
20 % des dysphagies persistant à 8 ans ! 5 % de dysphagies
sévères, deux sujets étant réopérés
dont 1 par oesophagectomie, 30 % de sujets incapables d'éructer,
75 % de sujets incapables de vomir, 23 % de ballonnements et 10
% de sujets gravement gênés par ces ballonnements.
Vive le Nissen !
Au plan physiopathologique, une intéressante
hypothèse a été explorée par Robertson
et al. [16] qui, par analogie avec le neurotropisme du
virus de la varicelle, ont recherché les stigmates d'une
infection à herpès virus dans les plexus myentériques
de sujets atteints d'achalasie, utilisant pour cela des techniques
d'hybridation in situ sur pièce anatomique. Neuf
achalasies ont pu être ainsi testées et comparées
à 20 témoins opérés pour tumeur oesophagienne.
Également la recherche d'anticorps anti-herpès-virus,
virus de la varicelle et CMV, a été réalisée
dans le sérum de 58 patients et comparée au même
dosage effectué sur le sérum de 60 témoins
indemnes d'affection oesophagienne. Les sérologies montrent
une différence significative entre témoins et achalasie
pour le seul virus de la varicelle, 16/58 achalasiques positifs
contre 1 parmi les 40 témoins. Quant à l'hybridation
in situ, elle fut positive pour le virus de la varicelle
chez 3 patients avec achalasie et chez aucun des 20 témoins,
différence tout à fait significative. Ces arguments
encore bien faibles témoignent cependant d'une réelle
cicatrice d'infection aux herpès virus particulière
chez les achalasiques. Reste à comprendre pourquoi l'hybridation
fut négative chez 6 sujets et reste à démontrer
que les plexus myentériques du reste du tube digestif des
3 sujets positifs n'étaient pas également positifs.
Affaire à suivre...
Peut-on définir les conditions techniques optimales de
la dilatation pneumatique de l'oesophage dans l'achalasie ? Il
ne semble pas, d'après cette étude de la Mayo Clinic
où différentes tailles de dilatateurs, 30 ou 35
mm, une ou deux insufflations par séance, 20, 40 ou 60
secondes par insufflation, ont été testées
et évaluées en terme de réponses symptomatiques
et motrices. Aucune particularité de la technique ne semblait
modifier le résultat qui, globalement, levait la dysphagie,
ne modifiait pas le pyrosis ou les régurgitations, diminuait
la pression du SIO, la taille de l'oesophage et améliorait
la clairance oesophagienne. De plus, il n'existait pas de parallélisme
entre les modifications du score clinique et les modifications
du paramètre moteur quelles que soient la taille ou la
durée de la dilatation et le rythme de celle-ci [17].
* Chirurgie ou dilatation pneumatique ? Le
débat reste ouvert après cette étude rétrospective
comparant 36 patients traités par dilatations pneumatiques
et 9 patients opérés par le même chirurgien.
Au total, 45 dilatations (Rigiflex®) ont été
réalisées au prix de 3 perforations (6,6 %). Dans
cette étude, l'ensemble des symptômes, dysphagie,
régurgitations, pyrosis et douleurs précordiales
ont été très améliorés par
les dilatations (délai de surveillance moyen : 27 mois).
A l'inverse, la chirurgie a augmenté la prévalence
du pyrosis chez 2 patients sur 9. Le gain de poids a été
similaire dans les deux groupes. En évaluation globale,
le résultat a été considéré
très positif dans 88 % des dilatations et 89 % des opérations.
Il ne semble pas, d'après l'expérience des auteurs,
que la taille du ballon 3, 3,5 ou 4 cm modifie le risque de perforation.
Les auteurs concluent à l'égale efficacité
des méthodes endoscopiques et chirurgicales [18].
Le bromide de cimétropium, un nouvel anticholinergique,
a été testé in vivo chez 20 patients
souffrant d'achalasie en administration intraveineuse et son efficacité
évaluée sur une manométrie effectuée
extemporanément, ainsi que sur une scintigraphie oesophagienne
mesurant la vidange oesophagienne. L'injection intraveineuse provoquait
une baisse de la pression du SIO (46 à 13 mmHg), de l'amplitude
des contractions oesophagiennes (de 30 à 8 mmHg), 15 min
après l'injection. Cette baisse se maintenait durant 45
min. Parallèlement, le transit oesophagien était
accéléré. Malheureusement l'efficacité
sur les symptômes, l'efficacité en administration
per os et l'incidence d'effets secondaires ne sont pas décrits
dans ce travail [19].
Finalement Pasricha et al. vont peut-être mettre tout le monde d'accord en proposant le traitement de l'achalasie par des injections intra-sphinctérienne de toxine botulique. Leur expérience, déja rapportée sous forme de résumé, vient de faire l'objet d'une communication complète dans le New England Journal of Medicine [20]. L'étude a été menée chez 21 patients randomisés pour recevoir soit une injection de toxine botulique, soit du placebo, injectés en quadrant dans le SIO au cours de la fibroscopie. Les résultats ont été évalués à 1 semaine en termes de score symptomatique, manométrie oesophagienne, transit baryté et scintigraphie oesophagienne. Ils ont été réévalués à 6 mois à l'aide d'une nouvelle scintigraphie. L'amélioration des symptômes était immédiate, le score passant en une semaine de 7,1 à 1,6 dans le groupe « toxine » et de 5,9 à 5,4 dans le groupe « placebo ».
Deux patients sur 11 recevant la toxine sont cependant restés symptomatiques. La pression du SIO s'abaissait en moyenne de 33 % dans le groupe traitement, alors qu'elle s'accroissait de 12 % dans le groupe placebo. Le pourcentage de rétention en scintigraphie s'améliorait également de 30 % après traitement alors qu'il restait inchangé après placebo. Les patients traités initialement par placebo ont ultérieurement reçu la toxine botulique. Deux mois après traitement, 8 patients avaient rechuté dont trois seulement ont répondu à une seconde injection. Parmi les patients ayant répondu, globalement le résultat persistait à 6 mois (figure 5), les autres patients ayant été traités avec satisfaction par dilatation pneumatique. Aucune complication du traitement n'a été observée. La confirmation attendue de ces résultats modifiera, à n'en pas douter, le traitement de l'achalasie, mais pour combien de temps ?
L'échographie endoluminale oesophagienne
au secours du diagnostic de sclérodermie, telle est la
proposition de l'équipe de Castell [21] qui rapporte une
anomalie échoendoscopique, zone hyperéchogène
au sein de la zone normalement hypoéchogène du chorion,
correspondant en fait à une couche fibreuse. La sonde utilisée
était une mini-sonde de 20 MHz, passée à
l'aveugle, au travers d'un tube de 16 F positionné dans
l'estomac à travers le cardia. Dix malades sur 13 et aucun
des 13 témoins présentaient une couche anormalement
hyperéchogène au niveau de l'oesophage inférieur.
Il existait, d'autre part, une forte corrélation entre
anomalies échographiques et anomalies de la motricité
distale, temps de reflux en position couchée et temps de
reflux total. Il n'existait en revanche pas de corrélation
avec le temps de reflux debout, ainsi qu'avec la pression du SIO.
L'importance des anomalies échographiques est quantifiable
et parallèle à l'atteinte motrice. Les auteurs proposent
d'évaluer l'intérêt de ces aspects dans la
surveillance clinique des sclérodermies [21].
Cette étude qui compare, chez 16 patients porteurs d'une
sclérodermie, les liens unissant sensibilité de
l'oesophage à l'acide, atteinte du péristaltisme
oesophagien, pH-métrie de 22 heures et symptômes
de reflux, n'apporte pas d'éléments vraiment nouveaux.
Bien sûr l'atteinte de la motricité oesophagienne
contribue au retard de clairance oesophagienne, et seuls les sujets
avec atteinte du péristaltisme ont une oesophagite. La
mesure de la clairance évaluée sur un test de courte
durée se compare bien avec celle que l'on peut faire sur
une pH-métrie de longue durée. Même si la
sensibilité oesophagienne demeure chez les patients avec
apéristaltisme, les symptômes de reflux persistent
bien moins que ne dure l'exposition du bas oesophage à
pH acide au cours du nycthémère. En définitive,
l'importance des symptômes de reflux dans la sclérodernie
est, là comme ailleurs, un mauvais reflet de l'importance
de l'atteinte fonctionnelle de l'oesophage [22].
Il n'existe pas de relation directe entre atteinte
pulmonaire (fibrose interstitielle) et importance du RGO dans
la sclérodermie. Tels sont les résultats d'une autre
étude de l'équipe de Castell [23] qui a réalisé
chez 39 patients consécutifs une double pH-métrie
de 24 H proximale et distale, une manométrie oesophagienne
et des épreuves fonctionnelles respiratoires. Aucune corrélation
n'existait entre atteinte de la fonction oesophagienne et amputation
des capacités fonctionnelles respiratoires, rendant improbable
un lien de cause à effet, au moins prédominant,
entre RGO et atteinte respiratoire, et ce que le mécanisme
invoqué soit une inhalation directe du contenu gastrique
ou qu'il corresponde à une stimulation des récepteurs
vagaux par le reflux d'acide au niveau du bas oesophage.
Les prothèses en silicone pourvoyeuses de sclérodermie
chez l'enfant ? Telles sont apparemment les conclusions surprenantes
de cette étude comparant les manométries oesophagiennes
de 8 enfants nourris au sein de mères porteuses de prothèse
en silicone contre 17 enfants nourris au lait artificiel ou maternel,
mais sans prothèse chez la mère. La durée
moyenne de l'allaitement était de 5,1 mois et les enfants
ont été évalués en moyenne 6 ans plus
tard. Il n'existait pas d'auto-anticorps (nucléaires, centromères,
etc.) dans les deux groupes d'enfants. Cependant, 6 des 8 enfants
de mères porteuses de prothèses siliconées
avaient d'importantes altérations de la motricité
oesophagienne avec apéristaltisme et baisse d'amplitude
des ondes de contraction des 2/3 distaux de l'oesophage et hypotonie
du SIO. Ces enfants n'avaient pas d'oesophagite macroscopique
à l'endoscopie. Ces constatations surprenantes méritent
confirmation avant d'être définitivement validées,
mais paraissent bien inquiétantes [24].
Dans une série de 21 patients présentant un syndrome
de Sjögren des anomalies de la motricité oesophagienne
sont observées chez 33 % des patients essentiellement à
type d'hyperpression du SIO et de troubles non spécifiques
du péristaltisme oesophagien. Il n'existait dans cette
étude aucune corrélation entre troubles moteurs
objectifs, troubles subjectifs, atteinte extra-glandulaire et
présence d'auto-anticorps [25]
REFERENCES
L'importance des références est indiquée
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** article très important
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