Revue de Presse
du Mois

 Hepatoweb édition
Mobile

 
HEPATOBASE
Retour Liste


Proctologie
  
Marc-André BIGARD 
Hervé HUDZIAK  
 

Service d'hépato-gastroentérologie, CHU de Nancy-Brabois, 54511  Vandoeuvre-les-Nancy, France.
     

   
Hémorroïdes
SIDA
Maladie de Crohn
Fissure
Fistule
Condylomes
Cancer anal
Échographie endo-anale
Proctalgie fugace
Maladie pilonidale

 


RESUME


La pathologie proctologique demeure un motif fréquent de consultation tant en médecine générale qu'en médecine spécialisée. Une bonne connaissance de la sémiologie proctologique et des nouvelles thérapeutiques médicales ou chirurgicales apparaissent indispensables à une meilleure prise en charge des patients. Si la physiopathologie de la maladie hémorroïdaire demeure obscure, son traitement instrumental est en revanche mieux codifié : la ligature élastique est supérieure aux autres traitements instrumentaux quel que soit le degré de la procidence hémorroïdaire. La compréhension de la pathogénie de la fissure anale progresse et selon les dernières hypothèses, son origine serait de nature ischémique. Une nouvelle approche médicale du traitement de la fissure anale se dessine avec l'injection intrasphinctérienne de toxine botulique qui permet d'obtenir un taux de cicatrisation de près de 80 % à 3 mois et qui contrairement à la sphinctérotomie n'expose pas le patient à des troubles de la continence. L'intérêt de l'échographie endo-anale en proctologie est croissant. Cet examen permet en effet d'identifier précisément les ruptures sphinctériennes et d'évaluer la qualité de la réparation chirurgicale qui est corrélée à l'amélioration de la continence. Les fistules anales même simples doivent être un indication de l'échographie endo-anale : en effet, l'absence d'identification de l'orifice interne et/ou d'un trajet secondaire est le facteur principal de récidives. Dans la maladie de Crohn périnéale, l'IRM permet d'obtenir une cartographie précise des lésions, souvent complexes. Efficace, l'oxygénothérapie hyperbare mérite d'être évaluée sur de grandes séries de patients afin de mieux définir ses indications et sa place chronologique dans la stratégie thérapeutique de la maladie de Crohn périnéale. Le diagnostic étiologique des lésions anales au cours du SIDA est délicat et repose très fréquemment sur l'examen histologique couplé éventuellement à une étude en immunohistochimie. Le risque de récidives des condylomes acuminés après électrocoagulation semble pouvoir être réduit par l'injection locale d'interféron.
Mots clés  : hémorroïdes, fissure, fistule, maladie de Crohn, SIDA, échographie  endo-anale, condylomes, cancer anal, maladie de Verneuil, proctalgie  fugace.


 


Cette revue de la littérature s'intéresse aux articles concernant la proctologie parus de juillet 1994 à décembre 1995. La recherche a été faite sur la base de données Medline.
Dans la pratique du spécialiste aussi bien que dans celle du généraliste, les symptômes anorectaux représentent une cause fréquente de consultation. Le patient peut consulter en expliquant clairement son symptôme gênant : prurit, douleur, « boule » à l'anus, rectorragie, mais fréquemment il préfère mettre en avant un symptôme abdominal type douleur, constipation et ne cite que secondairement ses symptômes anaux alors qu'ils sont souvent la raison réelle de la consultation.
L'automédication est également largement employée par les patients. La prévalence des maladies bénignes anorectales a ainsi été recherchée dans une population sélectionnée au hasard. Cent deux sujets de 21 à 65 ans ont eu un interrogatoire téléphonique. Sur ces 102 sujets, 9 avaient été traités antérieurement pour hémorroïdes dont 4 chirurgicalement et 5 médicalement. Vingt sujets avaient au moment de l'interrogatoire des symptômes anorectaux. Sept des 8 sujets ayant eu des rectorragies dans l'année n'avaient pas demandé un avis médical. Au total, les symptômes hémorroïdaires ou les antécédents de pathologie hémorroïdaire sont fréquents dans la population générale et 80 % des sujets ne demandent pas d'avis médical sur ce sujet [1]. Au cours d'une consultation, l'interrogatoire gagnerait donc à être plus précis sur l'existence d'une pathologie anale, notamment hémorroïdaire.

Hémorroïdes

Une revue générale sur l'anatomopathologie, la physiopathologie et l'étiologie de la maladie hémorroïdaire a été publiée par l'équipe du St Mark's Hospital [2]. Après un rappel anatomique, les auteurs décrivent en détail le rôle de coussinet joué par les plexus hémorroïdaires avec la participation dans la continence fine, et ils abordent les anomalies anatomiques et fonctionnelles observées chez les patients hémorroïdaires. Les causes de la maladie hémorroïdaire restent inconnues malgré les nombreuses publications parues sur le sujet. Même la constipation souvent incriminée reste un facteur étiologique controversé. Les facteurs sociaux ou psychologiques pourraient être aussi importants que les facteurs physiologiques dans le développement des symptômes. Les auteurs se demandent si les rectorragies hémorroïdaires canalaires et la procidence des plexus hémorroïdaires sont une même maladie ou des anomalies différentes [2]. Une étude physiologique anorectale pré- et post-opératoire de patients souffrant d'hémorroïdes a permis de confirmer la pression anale de repos augmentée, la diminution de la compliance rectale et la descente périnéale plus prononcée par rapport à des sujets témoins. L'hémorroïdectomie normalise la pression de repos et cette anomalie apparaît donc plutôt comme une conséquence de l'augmentation de volume des coussins hémorroïdaires que comme une anomalie primitive [3]. L'étude histologique des hémorroïdes permet de retrouver des anomalies voisines de celles observées dans le syndrome du prolapsus muqueux [4].
Une étude cas-témoins n'a pas permis d'identifier la constipation comme facteur de risque de la maladie hémorroïdaire alors que la diarrhée constituait un facteur de risque (odds ratio 2,1 - IC 1,2-3,7) [5].
En cas de suspicion de rectorragies hémorroïdaires, surtout après 45 ans, il est indiqué de vérifier le cadre colique à la recherche d'une lésion associée, habituellement par coloscopie totale. Chez 1 076 patients consultant pour saignement hémorroïdaire, la coloscopie a retrouvé un cancer dans 8,9 % des cas et un ou plusieurs polypes dans 21,8 % des cas [6].
Les saignements hémorroïdaires peuvent entraîner du fait de leur chronicité une anémie. L'incidence a été évaluée à 0,5 pour 100 000 habitants dans le Comté d'Olmsted (étude de la Mayo Clinic). L'hémorroïdectomie corrige rapidement les troubles [7].
Le traitement de la maladie hémorroïdaire fait appel à de multiples méthodes, médicales, instrumentales et chirurgicales. Une nouvelle méthode a été décrite par des auteurs japonais [8] consistant en la ligature des artères hémorroïdales avec un instrument appelé Moricorn. Cet appareil introduit dans l'anus permet de repérer grâce à un système Doppler les artères hémorroïdales et de les ligaturer avec une aiguille atraumatique montée avec du Vicryl 2-0. Dans les mains de ses promoteurs, chez 116 patients la méthode a été efficace à 1 mois dans 96 % des cas sur la douleur, dans 78 % des cas sur la procidence et dans 95 % des cas sur le saignement.
Les vieilles techniques restent cependant très employées, comme les scléroses d'hémorroïdes. Une étude randomisée chez 119 patients a permis de conclure à l'efficacité équivalente de la sclérose par polidocanol ou phénol mais avec un avantage pour le polidocanol en terme d'effets secondaires [9].
Comme les scléroses ou les ligatures élastiques habituelles ne donnent pas toujours un résultat suffisant, des auteurs ont utilisé des ligateurs de plus grand diamètre (13 et 15 mm) avec 3 hémorragies sur 1 329 ligatures [10]. Les ligatures peuvent d'ailleurs être utilisées pour combattre les rectorragies chez les patients présentant des lésions médullaires chroniques avec quadriplégie ou paraplégie. Sur une série de 62 patients traités de cette façon, une réduction significative des saignements a été obtenue dans 73 % des cas [11].
La chirurgie reste le recours ultime des patients présentant des hémorroïdes importantes et symptomatiques. Diverses améliorations ont été proposées : l'ablation des hémorroïdes au laser CO2 en ambulatoire donne de bons résultats avec une seule admission secondaire pour hémorragie [12]. L'hémorroïdectomie au laser n'entraînerait pas d'altération de la physiologie anorectale [13]. En cas de prolapsus hémorroïdaire important circonférentiel (figure 1), l'exérèse en 4 paquets est plus aisée et plus sûre que l'hémorroïdectomie « radicale » [14].
La chirurgie hémorroïdaire ambulatoire, sous réserve d'une information soigneuse du patient et d'une restriction en fluides et en boissons en post-opératoire expose rarement à la rétention urinaire (0,53 % sur 190 patients) [15].
Les hémorragies post-opératoires peuvent être traitées par injection sous-muqueuse d'adrénaline [16]. En cas d'excisions tissulaires étendues provoquées par la chirurgie pour abcès, fistule et hémorroïdes chez un même patient, des avancements de muqueuse rectale et de lambeaux cutanés peuvent permettre de reconstruire le canal anal [17]. Enfin, la douleur post-opératoire très crainte par les patients hémorroïdectomisés peut être combattue efficacement par des patches de fentanyl comme l'a montré une étude randomisée contre placebo [18].
Au total, la méta-analyse permet de se faire une idée de l'efficacité des diverses méthodes de traitement de la maladie hémorroïdaire. Celle réalisée par Mac Rae et McLeod [19] a inclus 18 essais. L'hémorroïdectomie est plus efficace que la ligature élastique mais expose à plus de complications et entraîne plus de douleurs. La ligature élastique est plus efficace que la sclérose sans différence en ce qui concerne les complications. Les patients traités par sclérothérapie ou coagulation infrarouge nécessitent plus fréquemment de nouveaux traitements que les patients traités par ligature élastique. Ces auteurs recommandent donc les ligatures élastiques pour les hémorroïdes de grade 1 à 3 et réservent la chirurgie aux échecs de la méthode.

SIDA

Les lésions anales des patients atteints de SIDA sont fréquentes et variées, le plus souvent d'origine infectieuse. Les lésions ulcérées anales posent notamment souvent un problème étiologique (figure 2). La détermination de l'étiologie se fait habituellement avec le concours de l'histologie ou de la mise en culture de biopsies. Parmi 25 biopsies d'ulcérations anales prélevées chez 28 patients, l'histologie a permis de conclure à une atteinte par CMV dans 6 cas avec confirmation par immunohistochimie dans 4 cas et culture dans 1 cas. Parmi les 19 autres prélèvements négatifs en histologie, l'immunohistochimie a révélé 1 fois une infection à herpès virus et la culture virale a montré 8 fois ce virus. Les auteurs conseillent donc tout d'abord un examen histologique soigneux et l'utilisation de l'immunohistochimie dans les cas douteux [20]. En cas de fissure anale chez des patients non immunodéprimés, on retrouve le plus souvent une contraction excessive du sphincter anal interne en réponse à la distension rectale. En revanche, ce phénomène ne se rencontre pas chez les patients VIH quand l'origine de la fissure est infectieuse. Trente-huit patients VIH+ avec fissure anale ont été explorés par manométrie anale. L'excès de contraction était absent chez 35 patients, et la fissure était due dans ces cas à une infection par virus herpès, par CMV ou par VIH. Les deux patients avec fissure classique ont guéri par sphinctérotomie latérale [21].
Lorsqu'il existe des ulcérations anorectales résistantes au traitement médical, une excision des lésions peut être pratiquée mais on a intérêt à y associer un lambeau muqueux pour obtenir la cicatrisation [22]. Les auteurs proposent un algorithme du traitement des patients VIH+ avec ulcération anorectale (figure 3). Les mêmes auteurs néerlandais [23] ont revu les patients VIH+ opérés pour une lésion anale sur une période de 10 ans. Quatre-vingt-trois patients ont nécessité 203 consultations chirurgicales (dont 84 % avec un geste chirurgical) pour 170 maladies anorectales. Les lésions anorectales étaient divisées en 5 groupes : A - pathologie commune : hémorroïdes, polypes ; B - condylomes acuminés ; C - suppuration périanale ; D - ulcérations anorectales ; E - lésions malignes. La chirurgie a permis d'obtenir la cicatrisation et le soulagement symptomatique dans 59 % des cas, la cicatrisation sans soulagement dans 24 % des cas, et n'a pas permis la cicatrisation des plaies dans 17 % des cas. La non-cicatrisation des plaies était surtout observée en cas de sepsis périanal, d'ulcérations et de malignité, ainsi qu'en cas de taux bas de lymphocytes CD4. La survie postopératoire était plus élevée dans le groupe A (4,7 ans) que dans les groupes D et E (0,6 année).
Un risque important est constitué par le développement d'une néoplasie anale chez les patients VIH+ surtout en cas de co-infection par le papillomavirus. Une recherche de néoplasie intra-épithéliale a été faite chez 210 sujets homosexuels ou bisexuels. Au total, 74 patients (35 %) avaient un aspect histologique de néoplasie intraépithéliale. L'étude en régression logistique a montré que l'existence de condylomes acuminés anaux et l'infection à VIH étaient des facteurs de risque indépendants pour le développement d'une néoplasie intra-épithéliale chez les hommes homosexuels ou bisexuels [24].
Une série de 9 cancers épidermoïdes chez des patients VIH dont 3 présentaient un SIDA a été publiée. Sept patients ont reçu un traitement continu radio-chimiothérapique. La réponse des patients au traitement a été analogue à celle de sujets non infectés par HIV. Les auteurs proposent donc cette thérapeutique chez les patients HIV en bon état général et avec peu d'antécédents d'infections opportunistes [25].

Maladie de Crohn

Les lésions péri-anales sont fréquentes au cours de la maladie de Crohn et sont souvent la source de symptômes invalidants pour les patients, nécessitant des thérapeutiques médicales ou chirurgicales aux résultats incertains ou mutilants (figure 4).
En cas d'inflammation péri-anale ou de suppuration, un bilan lésionnel particulièrement précis est nécessaire. L'échographie endo-anale est un outil précieux à côté de l'examen clinique soigneux indispensable, mais les lésions hautes sont souvent difficiles à préciser. L'IRM est d'un apport intéressant comme l'a montré une étude de 25 patients ayant une maladie de Crohn péri-anale active. L'IRM pratiquée avec un appareil de 1,5 Tesla, avec des coupes en 2 ou 3 plans a été faite avec des acquisitions en T1 et T2. Les résultats étaient comparés avec les données cliniques et chirurgicales. Chez 16 patients, des fistules cutanées, périnéales profondes ou entérovésicales ou des abcès ont été mis en évidence avec une corrélation étroite avec les données des examens sous anesthésie. Chez 8 patients aucune fistule n'a été retrouvée et un seul cas de faux négatif (fistule colovésicale) a été noté. Les auteurs pensent que l'IRM peut remplacer avantageusement l'examen sous anesthésie générale [26].
Les lésions anales comportent notamment les fissures. Dans une série de 56 patients avec fissure symptomatique, les lésions étaient surtout postérieures (66 %) ou multiples (32 %). Chez les patients suivis au long cours, un abcès anal ou une fistule s'est développé à partir d'une fissure dans 26 % des cas. Les fissures peuvent guérir après traitement chirurgical dans 88 % des cas alors qu'elles guérissent dans cette série sous traitement médical dans 49 % des cas et après résection d'une lésion abdominale dans 29 % des cas. Les auteurs conseillent donc d'opérer les fissures pour éviter des complications infectieuses et utilisent souvent la sphinctérotomie latérale interne [27].
Le problème majeur de la maladie de Crohn péri-anale est constitué par la (ou les) fistule(s) anale(s) surtout observées en cas d'atteinte du rectum. La gravité est illustrée par une série de 35 patients. Dix patients sur 18 avec fistules basses furent opérés par fistulotomie avec 10 cicatrisations (lentes) mais 4 récidives. Les autres patients furent traités par drainage avec cicatrisation dans 4 cas sur 8. Au total, 11 patients sur 18 avec fistule basse guérirent. Les résultats sont beaucoup moins bons dans les cas de fistules hautes puisque sur 17 patients, 3 guérirent après drainage et 7 patients durent subir une proctectomie [28]. Un traitement opératoire doit être proposé à des patients sélectionnés en cas de fistule et la proctectomie doit être faite en dernier recours [29].
Depuis quelques années, des techniques d'avancement muqueux ont été proposées en cas de fistule anovaginale ou de fistule transphinctérienne haute. Trente-six interventions de ce type ont été faites chez 32 patients (12 fistules anovaginales et 20 fistules transphinctériennes). Les patients ont été suivis en moyenne 20 mois. Il y a eu 4 échecs primaires, récidive de fistule chez 11 patients en moyenne 7 mois après l'intervention et une nouvelle fistule est apparue chez 6 patients. Les récidives étaient plus fréquentes en cas de fistule anovaginale ou d'atteinte colique mais n'étaient pas corrélées avec l'activité de la maladie. Les auteurs pensent qu'il s'agit d'une procédure simple, permettant souvent d'améliorer les patients temporairement et méritant donc d'être employée largement [30].
Il existe donc manifestement une tendance à pratiquer une chirurgie proctologique « agressive » chez les patients avec maladie de Crohn péri-anale, dans le but notamment d'éviter l'extension et les complications des lésions initiales quelquefois limitées. Cette tendance est bien illustrée par l'étude d'une série rétrospective de 48 patients dans laquelle la probabilité d'éviter une proctectomie et de cicatriser les plaies périnéales était de 86 %. Les auteurs favorisent les fistulotomies, incisions et drainages en cas de fistules dans un premier temps [31].
En cas d'échec des traitements médicaux et chirurgicaux des lésions périnéales sévères, un traitement par oxygénothérapie hyperbare a été proposé. Cette méthode a été évaluée chez 10 patients consécutifs avec quatre ulcérations superficielles, quatre ulcérations creusantes, six fistules basses, 2 fistules hautes et 1 sténose anale. Les patients étaient traités par deux séances d'O2 hyperbare (2,5 atmosphères) de 2 h par jour, 5 jours par semaine durant 4 semaines. Deux patients ne terminèrent pas le traitement. Huit patients bénéficièrent d'au moins 30 séances. Parmi ces 8 patients, 6 étaient cicatrisés dont 3 complètement et 3 partiellement. Pour les cicatrisations complètes, un traitement complémentaire chirurgical local avait été pratiqué. Les résultats sont encourageants et incitent à définir les meilleures indications et les protocoles combinés optimaux [32].
A signaler enfin qu'en cas de sténose anale par maladie de Crohn péri-anale, la réalisation d'un geste de diversion fécale peut exacerber les lésions anales [33], et que dans ces cas une proctectomie apparaît plutôt indiquée. Un treizième cas de fistule recto-urétrale a été observé, traité par métronidazole avec résultat incomplet et publié dans 2 journaux la même année ! [34, 35].
Des lésions néoplasiques peuvent être observées en cas d'atteinte périnéale d'évolution longue : carcinome cloacogénique dans un trajet fistuleux [36], cancer rectal (8 cas rapportés par Nikias et al. [37]).

Fissure

La pathogénie de la fissure anale est imparfaitement connue (figure 5). S'il est admis que le facteur initial principal est une déchirure de la muqueuse anale créée par le passage de selles dures, il reste en revanche à établir les causes de l'évolution de la fissure vers la chronicité. Plusieurs hypothèses ont été évoquées : une réaction inflammatoire chronique, une infection de débris épithéliaux embryonnaires, l'hypertonie du sphincter interne, la persistance de selles dures ou le développement d'une fibromyosite du sphincter interne. Schouten et al. considèrent que l'origine de la fissure anale est de nature ischémique [38]. Dans une étude couplant manométrie et oxymétrie de flux, ces auteurs ont montré qu'il existe une corrélation négative entre la pression de repos et le débit sanguin dans les capillaires de la face postérieure du canal anal. Par rapport à d'autres pathologies proctologiques, la réduction du débit sanguin est significativement plus importante en cas de fissure anale. En outre, la réduction de l'hypertonie sphinctérienne sous anesthésie générale s'accompagne d'une augmentation du débit sanguin. Les résultats de cette étude confirment les travaux angiographiques post-mortem de Klosterhalfen et al. [39]. L'étude manométrique tridimensionnelle conduite par Keck et al. permet de mieux préciser les anomalies observées au cours de la fissure anale [40]. L'hypertonie sphinctérienne intéresse toute la longueur du canal anal et n'est pas corrélée à la présence ou à l'absence d'une douleur à la défécation. La réduction des pressions à la partie distale et postérieure du canal anal, responsable d'une zone de moindre résistance permet de mieux comprendre la localisation commissurale postérieure des fissures anales. Contrairement à d'autres études, ces auteurs n'ont pas observé de phénomène d'overshoot, c'est-à-dire une contraction sphinctérienne prolongée, élevée et survenant au décours du réflexe recto-anal inhibiteur. Ce résultat permet d'innocenter le phénomène d'overshoot dans la pathogénie de la douleur après la selle. Les résultats souvent contradictoires des études manométriques sur la fissure anale n'apparaissent pas liés à l'emploi de sondes de différents calibres. Horvath et al. ont démontré que les mesures de la pression maximale de repos et de la longueur de la zone de haute pression et la fréquence des ondes ultra-lentes étaient comparables avec des sondes à cathéters perfusés de 1,8 mm ou de 4,8 mm [41].
L'approche du traitement médical repose essentiellement sur la réduction de l'hypertonie sphinctérienne. Quinze patients ont ainsi été traités par application locale d'un dérivé nitré (4 fois ou plus par jour et après chaque selle) associée à un traitement par mucilages et bains de siège [42]. L'effet antalgique persistait pendant 2 à 6 heures. La cicatrisation de la fissure a été obtenue chez 10 patients en 2 semaines et chez 2 patients en un mois. Les 3 autres patients ont été des échecs. Les bases physiopathologiques de ce traitement reposent sur l'action du monoxyde d'azote exogène, produit du métabolisme des dérivés nitrés, sur le sphincter interne et sur leurs effets vasodilatateurs. Ces résultats nécessitent cependant d'être confirmés par des études randomisées. Bien documenté dans certaines pathologies digestives notamment dans l'achalasie, l'intérêt de la toxine botulique dans la fissure anale a été récemment souligné. Cette toxine agissant en inhibant la libération d'acétylcholine au niveau de la jonction neuromusculaire permet de réduire l'hypertonie sphinctérienne. Des auteurs italiens ont ainsi injecté la toxine dans le sphincter interne de part et d'autre de la fissure chez 10 patients [43]. Parmi ces 10 patients, 6 ont guéri, 2 ont récidivé et 2 ont été des échecs. Parallèlement aux résultats cliniques, la pression de repos a diminué significativement dans les suites immédiates de l'injection et a atteint à 2 mois des valeurs proches de celles observées avant traitement. Ces faits sont le reflet de la durée de l'effet de la toxine. Des auteurs allemands ont également publié leurs résultats sur une plus grande série de 54 patients [44, 45]. A la différence des auteurs italiens, ils ont réalisé les injections dans le sphincter externe. Soixante-douze pour cent des patients sont devenus asymptomatiques dans les 24 heures. A 3 mois, 78 % des patients ont cicatrisé, 6 % ont récidivé et 17 % ont été des échecs nécessitant une sanction chirurgicale. Un seul patient a présenté un épisode d'incontinence transitoire liée à une paralysie régressive du muscle pubo-rectal. Les seuls effets secondaires observés ont été des thromboses hémorroïdaires chez 5 des patientes. L'ensemble de ces résultats suggère de considérer l'hypertonie sphinctérienne plutôt comme la conséquence et non comme la cause de la fissure. En effet, à 2-3 mois, période à partir de laquelle l'effet de la toxine s'estompe, le taux de récidive reste faible malgré l'augmentation de la pression de repos. Les principaux avantages de ce traitement résident dans l'absence de troubles persistants de la continence et dans sa facilité de réalisation. Cependant, ces résultats devront être confirmés par des études comparatives avec un traitement de référence, la sphinctérotomie.
L'analyse rétrospective de deux séries comportant 1 391 et 500 patients traités par sphinctérotomie permet de mieux préciser le risque d'incontinence évalué respectivement à 1,5 % et 8 % et le taux de récidive évalué respectivement à 1,3 % et 2 % [46, 47]. Ces deux études confirment la fréquence plus élevée des complications au cours de la sphinctérotomie à ciel ouvert par rapport à la sphinctérotomie interne fermée. L'association à la sphinctérotomie d'un geste chirurgical complémentaire tel qu'une hémorroïdectomie ou une cure chirurgicale de fistule anale ne semble pas majorer le risque d'incontinence [48]. L'intérêt d'une étude manométrique pré-opératoire reste limité [49]. En effet, la continence post-opératoire n'apparaît pas corrélée à la pression de repos préopératoire. Sultan et al. soulignent le risque plus élevé de troubles de la continence chez la femme après sphinctérotomie [50]. En effet, le canal anal étant plus court chez la femme, la sphinctérotomie réalisée jusqu'à la ligne pectinée conduit à une section plus étendue du sphincter interne. Ces auteurs préconisent ainsi la réalisation systématique d'une échographie endo-anale pré-opératoire visant à rechercher des ruptures sphinctériennes post-obstétricales asymptomatiques et la réalisation d'une sphinctérotomie n'atteignant pas la ligne pectinée.
Une nouvelle approche chirurgicale de la fissure anale basée sur des plasties cutanéo-muqueuses se dessine. Nyam et al. ont ainsi opéré 21 patients présentant une fissure mais ayant une lésion et/ou une hypotonie sphinctérienne [51]. L'intervention consistait en une exérèse des berges de la fissure suivie d'une transposition d'un lambeau cutanéo-muqueux. Les suites opératoires ont été simples et sur un suivi moyen de 18 mois, la continence a été respectée chez tous les patients. Dans une étude randomisée comparant la sphinctérotomie à ciel ouvert (n = 20) et la technique précédemment décrite (n = 20), Leong et Seow-Choen n'ont pas observé de différence significative concernant la durée d'intervention et d'hospitalisation, le taux de cicatrisation et la continence [52]. Cette alternative thérapeutique qui respecte le sphincter interne mérite d'être discutée dans les situations à haut risque d'incontinence: patients âgés, multipares, présentant une neuropathie pudendale et/ou un défect sphinctérien.

Fistule

L'origine des abcès et/ou des fistules anales idiopathiques est une infection non spécifique des glandes de Hermann et Desfosses situées au niveau de la ligne pectinée. La prédominance masculine de cette pathologie est admise mais n'est pas liée à des différences morphologiques des glandes anales selon le sexe. Le rôle des hormones sexuelles et en particulier des androgènes a été récemment infirmé dans la pathogénie de la fistule anale contrairement à celle de la maladie de Verneuil [53]. En effet, le taux d'hormones sexuelles circulantes chez des patients présentant une fistule et chez des sujets témoins n'est pas différent. Ce résultat n'élimine cependant pas la possibilité d'une augmentation de la sensibilité des glandes anales aux androgènes ou d'une augmentation de l'activité 5alpha-réductase qui convertit la testostérone en une forme plus active, la dihydrotestostérone. L'évolution vers la chronicité en l'absence de traitement pourrait être liée à l'épithélialisation du trajet fistuleux par une muqueuse de type glandulaire ou transitionnel [54].
Après incision d'un abcès, la mise en place dans la cavité d'un implant résorbable constitué de collagène bovin de type I imprégné de gentamicine (Gentacoll®) n'a pas d'influence sur le taux de cicatrisation et de récidive [55]. Plus de 90 % des fistules sont dites simples et leur traitement repose habituellement sur la fistulotomie. Dans une série rétrospective de 461 fistules simples (transphinctériennes inférieures : 16 % ; intersphinctériennes : 84 %), Sangwam et al. ont analysé les facteurs prédictifs de récidive [56]. Dans cette étude, les principales causes de récidive (6,5 %) étaient l'absence d'identification de l'orifice interne (53 %), l'existence d'un trajet secondaire (20 %) et la fermeture prématurée de la plaie de fistulotomie (17 %). D'autres auteurs confirment le faible risque de récidive des fistules transphinctériennes inférieures traitées par fistulotomie : 3,4 % [57]. Au cours des fistulotomies, l'intégrité anatomique de l'appareil sphinctérien n'est pas respectée. Van Tets et Kuijpers ont évalué par un questionnaire la fréquence des troubles de la continence chez 312 patients traités par fistulotomie [58]. Selon la classification de Parks, la fréquence des différents types de fistules était la suivante : fistules transphinctériennes (63 %), intersphinctériennes (30 %), extrasphinctériennes (6 %) et suprasphinctériennes (1 %). Quatre-vingt-dix pour cent des patients ont répondu au questionnaire. Parmi les patients continents en préopératoire, 27 % ont développé des troubles mineurs de la continence après traitement, mais aucune incontinence vraie n'a été rapportée. Une analyse multivariée a permis de déterminer 3 facteurs indépendants de risque d'incontinence : la localisation postérieure et/ou haute de l'orifice interne et l'existence de trajets secondaires.
La technique du seton répond aux objectifs imposés pour le traitement des fistules suprasphinctériennes et transphinctériennes hautes : drainage du sepsis, exérèse du trajet fistuleux et préservation anatomique de l'appareil sphinctérien. La revue de la littérature de McCourtney et Finlay retrace l'historique de cette technique et confirme ses bons résultats [59]. La technique initiale basée sur le seton chimique a été décrite pour la première fois par un chirurgien indien Sushruta Samhita 600 ans avant J-C. Cette technique consistait en la mise en place d'un fil enduit de différentes herbes (le kshaarasootra) ayant des propriétés anti-inflammatoires et antibactériennes. 460-377 ans avant J-C, Hippocrate rapportait son expérience sur la section progressive de l'appareil sphinctérien à l'aide de poils de chevaux mis en place dans le trajet fistuleux. Van Tets et Kuijpers soulignent le risque élevé d'incontinence par cette technique et proposent de ne plus réaliser de fistulotomie en 2 temps avec mise en place d'un drainage élastique [60]. Sur les 29 patients continents en pré-opératoire, 5 ont développé une incontinence aux gaz, 11 aux liquides et 1 aux solides. Les mauvais résultats observés dans cette étude semblent pouvoir être attribués à la section première de la partie distale du sphincter avant la mise en place du drainage.
La technique du lambeau muqueux (flap advancement) associe une excision de l'orifice primaire, une fistulectomie extrasphinctérienne et le recouvrement de la plaie canalaire par l'abaissement d'un lambeau de muqueuse rectale. Les résultats fonctionnels de cette technique sont étroitement liés à ses variantes. Le drainage complémentaire de l'espace intersphinctérien par une sphinctérotomie interne et le recouvrement de la plaie interne par un lambeau de muqueuse rectale sans sa musculaire conduisent à un risque élevé d'incontinence : 40 % et 20 % respectivement au cours des fistules suprasphinctériennes et transphinctériennes supérieures [61]. En revanche, lorsque le lambeau est constitué par la muqueuse et la couche musculaire circulaire rectales, les résultats anatomiques et fonctionnels sont meilleurs. Lewis et al. ont opéré par cette technique 11 patients présentant une fistule transphinctérienne supérieure. Sur un suivi moyen de 29 mois, ces auteurs n'ont observé aucune récidive ni trouble de la continence [62]. Parallèlement, l'évaluation manométrique pré- et post-opératoire n'avait pas mis en évidence de modification concernant la pression de repos, la pression maximale lors de la contraction volontaire et la longueur du canal anal. La simple excision de l'orifice interne associée à une suture simple du sphincter et à une dissection du trajet extrasphinctérien peut constituer une alternative thérapeutique à la technique du lambeau [63].
Les fistules recto-vaginales représentent moins de 5 % des suppurations anorectales. Si les principales étiologies sont obstétricales, post-radiques, inflammatoires (maladie de Crohn) ou tumorales, il convient d'évoquer en l'absence de cause évidente, une origine médicamenteuse. Pfeifer et al. rapportent une observation de fistule recto-vaginale de nature ischémique et liée à la prise prolongée (10 ans) et régulière de suppositoires d'ergotamine [64]. La prise en charge thérapeutique des fistules recto-vaginales est délicate et complexe comme en atteste le nombre élevé de techniques chirurgicales décrites. Mazier et al. ont obtenu 97 % de résultats jugés excellents ou bons sur les plans anatomiques et fonctionnels dans une série de 95 patients opérés entre 1968 et 1993 [65]. Ces auteurs proposent au vu de leurs résultats un arbre décisionnel fondé sur le diamètre de la fistule et sur l'existence de lésions sphinctériennes associées. La technique du lambeau rectal associée ou non à une sphinctéroplastie est indiquée pour les fistules inférieures à 0,5 cm. En revanche, pour les fistules supérieures à 0,5 cm, l'intervention retenue est soit une résection de la fistule par un abord transpérinéal soit l'intervention de Musset (mise à plat de la fistule suivie dans un second temps de la réparation périnéale et sphinctérienne). Les échecs de la technique du lambeau et les fistules complexes (fistules hautes et supérieures à 2,5 cm) peuvent bénéficier d'une suture rectale suivie de la transposition du muscle droit interne ou de l'exérèse de la fistule et du rectum suivie d'une anastomose colo-anale [66].

Condylomes

Le condylome acuminé géant ou maladie de Buschke-Löwenstein est une lésion tumorale rare liée au génotype 6 et 11 du human papilloma virus (HPV). L'aspect macroscopique extensif de cette tumeur contraste avec sa bénignité histologique et l'absence de métastases. Afin de mieux préciser certaines caractéristiques de cette tumeur, Chu et al. ont colligé les 42 observations publiées dans la littérature anglo-saxonne [67]. La dégénérescence de cette lésion initialement bénigne a été observée dans 56 % des cas. Cette évolution était particulièrement à craindre lorsqu'il existait une fistule. L'extension loco-régionale apparaissait plus fréquente chez la femme. La mortalité globale de 21 % était liée principalement au risque de récidive évalué à 67 %. Le traitement chirurgical s'est révélé supérieur à une radio-chimiothérapie : 61 % contre 25 %. Néanmoins, les auteurs soulignent l'intérêt en cas de lésion inopérable d'un traitement néo-adjuvant associant radiothérapie et chimiothérapie locale par du 5 FU et du cisplatine.
Le traitement des condylomes acuminés est directement lié au risque de récidive évalué à plus de 50 % à un an (figure 6). L'analyse des études publiées a permis de mieux préciser l'efficacité des différentes thérapeutiques utilisées (Tableau 1) [68]. Parmi les topiques locaux, le 5 FU appliqué après électrocoagulation, sous la forme d'une crème à 5 % (Efudix® : 2 applications/semaine pendant 10 semaines) semble réduire significativement le risque de récidive : 13 % contre 38 %. Connu pour ses propriétés antivirales et son action stimulante sur l'activité natural killer, l'interféron alpha constitue une alternative thérapeutique au 5 FU. Dans les suites immédiates de l'électrocoagulation, l'injection de 500 000 UI d'interféron (n = 25) dans les 4 quadrants du canal anal diminue le risque de récidive par rapport à un placebo (n = 18) : 12 % contre 39 % sur un suivi moyen de 3,8 mois [69]. L'effet bénéfique de ce traitement adjuvant semble s'appliquer principalement pour les lésions évoluant depuis plus de 6 mois. Dans cette étude, le risque de récidive n'était pas corrélé au statut VIH. La vaccination autologue étalée sur plusieurs semaines semble pouvoir diminuer les récidives après exérèse chirurgicale : 4,6 % au cours d'un suivi moyen de 13 mois [70].

Cancer anal

Le cancer anal représente 2 à 5 % des tumeurs rectocoliques (figure 7). L'homosexualité constitue un facteur de risque admis. Dans cette population à risque, la recherche de lésions de dysplasie de haut grade s'est révélée positive dans 7,7 % des cas quel que soit le statut VIH [71]. Intéressant est de constater la possibilité de découvrir des lésions de dysplasie sur des biopsies systématiques au niveau de la ligne pectinée sans anomalie macroscopique à l'examen proctologique : 7 cas sur 781. Ces 7 patients étaient tous infectés par le génotype HPV 16, et aucun d'entre eux n'a développé un carcinome anal invasif sur un suivi moyen de 2,5 ans. L'intérêt d'un dépistage des dysplasies dans la population homosexuelle reste à établir. Les lésions de dysplasie de grade I-II ne semblent pas justifier un traitement particulier contrairement à celles de grade III fréquemment associées à des lésions de carcinome invasif [72]. En outre, Scholefield et al. n'ont observé aucune évolution des lésions de faible grade vers des lésions de haut grade.
Les premiers travaux évaluant l'association radiothérapie et chimiothérapie dans le carcinome épidermoïde remontent à 1974 [73]. L'efficacité d'une telle association a depuis été confirmée par d'autres équipes : Beck et Karulf rapportent une survie de 87 % à 5 ans [74]. L'analyse rétrospective de 164 patients colligés dans 159 hôpitaux a permis de déterminer les deux facteurs prédictifs de récidive : le stade selon la classification TNM UICC de 1987 (Tableau 2) et la nature du traitement (75 % après traitement conservateur et 57 % après amputation abdomino-périnéale) [75]. Après traitement chirurgical, un traitement adjuvant par radio-chimiothérapie n'apporte aucun bénéfice en terme de récidive ou de survie. L'amputation abdomino-périnéale doit, en revanche, être retenue dans la chirurgie de rattrapage pour récidive : survie de 53 % après amputation abdomino-périnéale contre 19 % après radio-chimiothérapie. De meilleur pronostic, la récidive d'un carcinome épidermoïde de la marge anale peut bénéficier d'une chirurgie de rattrapage conservatrice. Zoetmulder et Baris ont rapporté 3 observations de récidives localisées sous la ligne pectinée et non étendues au-delà de l'espace intersphinctérien [76]. La technique chirurgicale était la suivante : exérèse large de la région péri-anale et du sphincter interne jusqu'à la ligne pectinée, rabaissement de la muqueuse rectale avec sa couche musculaire circulaire qui est suturée à l'extrémité distale du sphincter externe et reconstruction de la région péri-anale par des plasties cutanéo-muqueuses. Ces auteurs n'ont observé aucune récidive (12, 16 et 18 mois) ni trouble de la continence.
Le mélanome malin à localisation uniquement anale ne représente que 1 % des cancers de l'anus. Cette très faible prévalence explique l'absence de schéma thérapeutique validé. Brady et al. ont présenté les résultats de leur expérience en colligeant 85 cas traités de 1929 à 1993 [77]. La présentation clinique était dominée par les rectorragies. Au moment du diagnostic, la taille moyenne de la tumeur était de 3,3 cm et l'extension en profondeur de 7,5 mm. Soixante et onze pour cent des mélanomes étaient pigmentés et 29 % amélaniques. Dans 14 cas, il s'agissait d'emblée d'une maladie métastatique. A 5 ans, la survie globale était de 17 % et de 29 % chez les femmes après amputation abdomino-périnéale. Parallèlement au sexe, la taille représentait le principal facteur pronostique. Si l'intérêt de l'amputation abdomino-périnéale reste à établir par rapport à un traitement conservateur, il apparaît en revanche licite de la proposer en cas de tumeur localisée chez la femme.
L'adénocarcinome anal est une tumeur exceptionnelle dont l'origine est souvent impossible à déterminer. En 1976, la classification histologique WHO (World Health Organisation) distinguait 3 types : un type rectal, glande anale et fistule anale. Le traitement habituellement retenu est chirurgical mais le pronostic est catastrophique [78]. Le diagnostic d'adénocarcinome développé à partir des glandes de Herman et Desfosses repose sur les critères de Morson et Fenger : (1) tumeur localisée à un site où il existe normalement des glandes anales ; (2) l'existence d'une zone de transition entre la muqueuse normale et l'adénocarcinome ; (3) l'exclusion d'une tumeur ayant pour origine une fistule anale ou une duplication de l'intestin terminal. A un stade avancé de la maladie, ces critères sont cependant difficiles à appliquer. La radio-chimiothérapie néo-adjuvante apparaît prometteuse dans ce type de tumeur [79]. Il en est de même de la radio-chimiothérapie adjuvante dans l'adénocarcinome mucineux ou colloïde développé sur une fistule anale chronique [80].
Le carcinome épidermoïde est une complication exceptionnelle (26 observations publiées) de la maladie de Verneuil mais qui nécessite d'être connue et diagnostiquée précocement [81]. Cette complication semble concerner préférentiellement les localisations périnéales de la maladie de Verneuil.

Échographie endo-anale

L'échographie endo-anale constitue actuellement l'examen de référence pour l'identification des ruptures sphinctériennes internes et externes (figure 8) [82, 83]. Le développement de cette technique permet de préciser l'étiologie de certaines incontinences étiquetées jusqu'à présent idiopathiques, d'évaluer l'étendue et la localisation précises des lésions sphinctériennes et de confirmer la bonne réparation chirurgicale étroitement corrélée à la disparition des symptômes. Le risque élevé de défects sphinctériens induit par la chirurgie proctologique a été souligné par certains auteurs (figure 9) [84]. Parmi 50 patients ayant eu une intervention proctologique (hémorroïdectomie : n = 24 ; fistule : n =18 ; fissure : n = 8), l'échographie a décelé chez 46 % d'entre eux un défect sphinctérien interne (n = 13), externe (n = 1) ou mixte (n = 9). Trente pour cent des patients présentant un défect étaient symptomatiques. Ces résultats doivent faire discuter la réalisation systématique en préopératoire d'une échographie endo-anale. L'échographie anale par voie vaginale constitue une nouvelle approche de l'imagerie périnéale, qui nécessite d'être validée dans les différentes pathologies proctologiques [85]. Par voie vaginale, l'échographie permet une analyse fine de la muqueuse anale et des dilatations vasculaires sous-muqueuses qui permettent l'obturation de la lumière anale (les « coussinets de Thomson »). En raison de l'absence de phénomènes de distorsion du canal anal, le sphincter interne apparaît plus épais.
La seconde indication privilégiée de l'échographie endo-anale est le bilan topographique des suppurations péri-anales (figure 10). La précision de l'échographie et de l'IRM pour l'identification de l'orifice interne et du trajet fistuleux principal n'est pas différente statistiquement (figure 11) [86]. En revanche, l'IRM se révèle plus précise pour les extensions secondaires notamment supra-lévatoriennes et des fosses ischio-rectales. L'exploration chirurgicale ayant été prise en défaut dans certaines situations, Lunniss et al. tendent à considérer l'IRM comme étant le nouveau gold standard. Les limites de l'échographie sont liées à la longueur de la focale (2-4,5 cm) des sondes de 7 MHz et au fait qu'il est impossible de distinguer une lésion active d'une lésion cicatricielle. Le coût élevé de l'IRM doit faire réserver cet examen aux seules fistules complexes pour lesquelles une topographie exacte des lésions n'a pas pu être obtenue par l'échographie. Les comparaisons entre IRM et échographie doivent être prudentes en raison de l'absence de corrélation entre ces deux techniques notamment pour l'étude du sphincter externe [87].
La mesure de la compliance rectale est une nouvelle application de l'échographie anale. Elle a été récemment validée à l'aide de la console Brüel et Kjaer et d'une sonde rotative de 5,5 MHz munie à son extrémité d'un ballon que l'on distend par palier progressif avec de l'eau [88]. La mesure de la pression rectale se fait à l'aide d'un manomètre monté à l'extrémité proximale de la sonde. Cette technique a pour avantage de pouvoir positionner précisément la sonde dans le rectum et permet ainsi d'éviter les variations inter- et intra-opérateurs observées avec la méthode standard par manométrie.
Certaines pathologies ano-rectales modifient l'anatomie du canal anal [89, 90]. Il existe en particulier une hypertrophie du sphincter interne dans l'ulcère solitaire du rectum et dans la maladie de Crohn périnéale. Après anastomose iléo-anale, l'échographie peut détecter des ruptures sphinctériennes traumatiques liées à la mucosectomie mais également une réduction circonférentielle de l'épaisseur du sphincter interne liée à une probable dénervation [91]. Cette hypotrophie du sphincter interne n'apparaît cependant pas corrélée aux troubles de la continence observés après anastomose iléo-anale.

Proctalgie fugace

Après la première observation en 1991 de proctalgies fugaces héréditaires, Celik et al. rapportent 3 nouvelles observations au sein d'une même famille [92]. Ces patients présentaient un tableau de proctalgies fugaces associées à des troubles de l'exonération et à une hypertension artérielle. L'étude manométrique objectivait une augmentation de la pression de repos associée à des ondes ultra-lentes et l'échographie anale une hypertrophie du sphincter interne. La prescription de nifédipine a permis de réduire l'intensité de la symptomatologie douloureuse et de normaliser la tension artérielle. L'étude de l'arbre généalogique a permis d'établir que cette nouvelle entité clinique se transmettait selon un mode dominant à pénétrance incomplète.

Maladie pilonidale

Le sinus pilonidal appelé également kyste pilonidal, kyste sacro-coccygien ou jeep disease par les auteurs américains constitue une pathologie fréquemment rencontrée en proctologie (figure 12). L'étude rétrospective de Sondenaa et al. a permis de confirmer certaines caractéristiques épidémiologiques [93]. Dans cette étude, l'incidence a été évaluée à 26 pour 100 000 habitants avec une prédominance masculine. Un traumatisme local, un excès pondéral et la sédentarité ont été les principaux facteurs de risque retrouvés.
Le traitement par injection locale d'une solution de phénol à 80 % (1 à 2 ml) est décevant avec un taux de guérison inférieur à 60 %, et expose les patients à un réel risque d'abcès [94]. Le traitement du sinus pilonidal est et doit rester chirurgical. Plusieurs méthodes ont été proposées et le choix dépend essentiellement des habitudes du chirurgien. En effet, l'exérèse simple avec cicatrisation à ciel ouvert et l'exérèse avec suture immédiate offrent les mêmes résultats en terme de récidives (1,8 % et 3,6 %) ou de complications post-opératoires (0 % et 4,4 %) [95]. L'avantage principal de la technique d'exérèse-suture immédiate est la reprise plus précoce de l'activité professionnelle malgré une durée d'hospitalisation plus longue. Pour certains auteurs, les résultats d'un curetage soigneux de la cavité pilonidale sont identiques à ceux obtenus par l'excision simple [96]. La chirurgie plastique par transposition de lambeaux cutanéo-muqueux peut constituer une alternative thérapeutique [97, 98]. L'antibiothérapie pré-opératoire n'apparaît pas modifier le taux de complications infectieuses locales post-opératoires [99, 100].

  


REFERENCES


L'importance des références est indiquée par :
* article intéressant
** article très important

1. Nelson RL, Abcarian H, Davis FG, Persky V. Prevalence of benign anorectal disease in a randomly selected population. Dis Colon Rectum 1995 ; 38 : 341-4.

* 2. Loder PB, Kamm MA, Nicholls RJ, Phillips RKS. Haemorrhoids : pathology, pathophysiology and aetiology. Br J Surg 1994 ; 81 : 946-54.

3. Ho YH, Seow-Choen F, Goh HS. Haemorrhoidectomy and disordered rectal and anal physiology in patients with prolapsed haemorrhoids. Br J Surg 1995 ; 82 : 596-8.

4. Kaftan SM, Haboubi NY. Histopathological changes in haemorrhoid associated mucosa and submucosa. Int J Colorect Dis 1995 ; 10 : 15-8.

5. Johanson JF, Sonnenberg A. Constipation is not a risk factor for hemorrhoids : a case-control study of potential etiological agents. Am J Gastroenterol 1994 ; 89 : 1981-6.

6. Prohm P, Goerg KJ, Stenzel M, Schorr BA. Diagnostic procedures in bleeding haemorrhoids. Rectoscopy, sigmoidoscopy or total colonoscopy ? Coloproctology 1995 ; 17 : 206-11.

7. Kluiber RM, Wolff BG. Evaluation of anemia caused by hemorrhoidal bleeding. Dis Colon Rectum 1994 ; 37 : 1006-7.

8. Morinaga K, Hasuda K, Ikeda T. A novel therapy for internal hemorrhoids : ligation of the hemorrhoidal artery with a newly devised instrument (Moricorn) in conjunction with a Doppler flowmeter. Am J Gastroenterol 1995 ; 90 : 610-3.

9. Akerud L. Sclerotherapy of haemorrhoids. A prospective randomised trial of polidocanol and phenol in oil. Coloproctology 1995 ; 17 : 73-86.

10. Wullink FH. Treatment of haemorrhoids and anal prolapse using an enlarged suction ligator. Coloproctology 1994 ; 16 : 350-3.

11. Cosman BC, Eastman DA, Perkash I, Stone JM. Hemorrhoidal bleeding in chronic spinal cord injury : results of multiple banding. Int J Colorect Dis 1994 ; 9 : 174-6.

12. Hodgson WJB, Morgan J. Ambulatory hemorrhoidectomy with CO2 laser. Dis Colon Rectum 1995 : 38 : 1265-9.

13. Chia YW, Darzi A, Speakman CTM, Hill ADK, Jameson JS, Henry MN. CO2 laser haemorrhoidectomy - does it alter anorectal function or decrease pain compared to conventional haemorrhoidectomy ? Int J Colorect Dis 1995 ; 10 : 22-4.

14. Seow-Choen F, Low HC. Prospective randomized study of radical versus four piles haemorrhoidectomy for symptomatic large circumferential prolapsed piles. Br J Surg 1995 ; 82 : 188-9.

15. Hoff SD, Bailey HR, Butts DR, Max E, Smith KW, Zamora LF, et al. Ambulatory surgical hemorrhoidectomy - a solution to postoperative urinary retention ? Dis Colon Rectum 1994 ; 37 : 1242-4.

16. Nyam DCNK, Seow-Choen F, Ho YH. Submucosal adrenaline injection for posthaemorrhoidectomy hemorrhage. Dis Colon Rectum 1995 ; 38 : 776-7.

17. Pescatori M, Interisano A, Mascagni D, Bottini C. Double flap technique to reconstruct the anal canal after concurrent surgery for fistulae, abscesses and haemorrhoids. Int J Colorect Dis 1995 ; 10 : 19-21.

18. Kilbride M, Morse M, Senagore A. Transdermal fentanyl improves management fo postoperative hemorrhoidectomy pain. Dis Colon Rectum 1994 ; 37 : 1070-2.

** 19. MacRae HM, McLeod RS. Comparison of hemorrhoidal treatment modalities. A meta-analysis. Dis Colon Rectum 1995 ; 38 : 687-94.

* 20. Cohen SM, Schmitt SL, Lucas FV, Wexner SD. The diagnosis of anal ulcers in AIDS patients. Int J Colorect Dis 1994 ; 9 : 169-73.

21. Reissman P, Geron N, Gonzalez A, Wexner SD. The overshoot contraction phenomenon in HIV positive patients with anal fissure. Coloproctology 1995 ; 17 : 220-3.

* 22. Consten ECJ, Slors JF, Danner SA, Offerhaus GJA, Bartelsman JFWM, Van Lanschot JJB. Local excision and mucosal advancement for anorectal ulceration in patients infected with human immunodeficiency virus. Br J Surg 1995 ; 82 : 891-4.

23. Consten ECJ, Slors FJM, Noten HJ, Oosting H, Danner SA, Van Lanschot JJB. Anorectal surgery in human immunodeficiency virus-infected patients. Clinical outcome in relation to immune status. Dis Colon Rectum 1995 ; 38 : 1169-75.

* 24. Carter PS, de Ruiter A, Whatrup C, Katz DR, Ewings P, Mindel A, et al. Human immunodeficiency virus infection and genital warts as risk factors for anal intraepithelial neoplasia in homosexual men. Br J Surg 1995 ; 82 : 473-4.

25. Chadha M, Rosenblatt EA, Malamud S, Pisch J, Berson A. Squamous-cell carcinoma of the anus in HIV-positive patients. Dis Colon Rectum 1994 ; 37 : 861-5.

26. Haggett PJ, Moore NR, Shearman JD, Travis SPL, Jewell DP, Mortensen NJ. Pelvic and perineal complications of Crohn's disease : assessment using magnetic resonance imaging. Gut 1995 ; 36 : 407-10.

27. Fleshner PR, Schoetz DJ, Roberts PL, Murray JJ, Coller JA, Veidenheimer MC. Anal fissure in Crohn's disease : a plea for aggressive management. Dis Colon Rectum 1995 ; 38 : 1137-43.

28. Halme L, Sainio AP. Factors related to frequency, type, and outcome of anal fistulas in Crohn's disease. Dis Colon Rectum 1995 ; 38 : 55-9.

29. Bayer I, Gordon PH. Selected operative management of fistula-in-ano in Crohn's disease. Dis Colon Rectum 1994 ; 37 : 760-5.

30. Makowiec F, Jehle EC, Becker HD, Starlinger M. Clinical course after transanal advancement flap repair of perianal fistula in patients with Crohn's disease. Br J Surg 1995 ; 82 : 603-6.

31. Williamson PR, Hellinger MD, Larach SW, Ferrara A. Twenty-year review of the surgical management of perianal Crohn's disease. Dis Colon Rectum 1995 ; 38 : 389-92.

* 32. Colombel JF, Mathieu D, Bouault JM, Lesage X, Zavadil P, Quandalle P, Cortot A. Hyperbaric oxygenation in severe perineal Crohn's disease. Dis Colon Rectum 1995 ; 38 : 609-14.

33. Williamson MER, Hughes LE. Bowel diversion should be used with caution in stenosing anal Crohn's disease. Gut 1994 ; 35 : 1139-40.

34. Santoro GA, Frizelle FA. Rectourethral fistula in Crohn's disease. Coloproctology 1995 ; 17 : 141-4.

35. Santoro GA, Bucci L, Frizelle FA. Management of rectourethral fistulas in Crohn's disease. Int J Colorect Dis 1995 ; 10 : 183-8.

36. Foschi D, Ubezio D, Cassini P, Antonacci C, Trabucchi E. Cloacogenic carcinoma and Crohn's disease. Coloproctology 1995 ; 17 : 189-93.

37. Nikias G, Eisner T, Katz S, Levin L, Eskries D, Urmacher C, et al. Crohn's disease and colorectal carcinoma : rectal cancer complicating longstanding active perianal disease. Am J Gastroenterol 1995 ; 20 : 216-9.

* 38. Schouten WR, Briel JW, Auwerda JJA. Relationship between anal pressure and anodermal blood flow. The vascular pathogenis of anal fissures. Dis Colon Rectum 1994 ; 37 : 664-9.

39. Klosterhalfen B, Vogel P, Rixen H, Mittermayer C. Topography of the inferior rectal artery : a possible cause of chronic, primary anal fissure. Dis Colon Rectum 1989 ; 32 : 43-52.

* 40. Keck JO, Staniunas RJ, Coller JA, Barrett RC, Oster ME. Computer-generated profiles of the anal canal in patients with anal fissure. Dis Colon Rectum 1995 ; 38 : 72-9.

41. Horvath KD, Whelan RL, Golub RW, Ahsan H, Cirocco WC. Effect of catheter diameter on resting pressures in anal fissures patients. Dis Colon Rectum 1995 ; 38 : 728-31.

42. Gorfine SR. Treatment of benign anal disease with topical nitroglycerin. Dis Colon Rectum 1995 ; 38 : 453-7.

** 43. Gui D, Cassetta E, Anastosio G, Bentivoglio AR, Maria G, Albanese A. Botulinum toxin for chronic anal fissure. Lancet 1994 ; 344 : 1127-8.

** 44. Jost WH, Schimrigk K. Therapy of anal fissure using botulin toxin. Dis Colon Rectum 1994 ; 37 : 1321-4.

** 45. Jost WH, Mlitz H, Schanne S, Schimrigk K. Botulin toxin in the treatment of fissure-in-ano. Coloproctology 1995 ; 17 : 224-9.

46. Oh C, Divino CM, Steinhagen RM. Anal fissure. 20-year experience. Dis Colon Rectum 1995 ; 38 : 378-82.

47. Pernikoff BJ, Eisenstat TE, Rubin RJ, Oliver GC, Salvati EP. Reappraisal of partial lateral internal sphincterotomy. Dis Colon Rectum 1994 ; 37 : 1291-5.

48. Leong AFPK, Husain MJ, Seow-Choen F, Goh HS. Performing internal sphincterotomy with other anorectal procedures. Dis Colon Rectum 1994 ; 37 : 1130-2.

49. Prohm P, Bönner C. Is manometric essentiel for surgery of chronic fissure-in-ano ? Dis Colon Rectum 1995 ; 38 : 735-8.

** 50. Sultan AH, Kamm MA, Nicholls RJ, Bartram CI. Prospective study of the extent of internal anal sphincter division during lateral sphincterotomy. Dis Colon Rectum 1994 ; 37 : 1031-3.

* 51. Nyam DCNK, Wilson RG, Stewart KJ, Farouk R, Bartolo DCC. Island advancement flaps in the management of anal fissures. Br J Surg 1995 ; 82 : 326-8.
* 52. Leong AFPK, Seow-Choen F. Lateral sphincterotomy compared with anal advancement flap for chronic anal fissure. Dis Colon Rectum 1995 ; 38 : 69-71.

53. Lunniss PJ, Jenkins PJ, Besser GM, Perry LA, Phillips RKS. Gender differences in incidence of idiopathic fistula-in-ano are not explained by circulating sex hormones. Int J Colorectal Dis 1995 ; 10 : 25-8.

54. Lunniss PJ, Sheffield JP, Talbot IC, Thomson JPS, Phillips RKS. Persistence of idiopathic anal fistula may be related to epithelialization. Br J Surg 1995 ; 82 : 32-3.

55. Mortensen J, Kraglund K, Klaerke M, Jaeger G, Svane S, Boné J. Primary suture of anorectal abscess. A randomized study comparing treatment with clindamycin vs clindamycin and gentacoll. Dis Colon Rectum 1995 ; 38 : 398-401.

** 56. Sangwam YP, Rosen L, Riether RD, Stasik JJ, Sheets JA, Khubchandani IT. Is simple fistula-in-ano simple ? Dis Colon Rectum 1994 ; 37 : 885-9.

57. Isbister WH. Fistula in ano : a surgical audit. Int J Colorect Dis 1995 ; 10 : 94-6.

58. Van Tets W, Kuijpers HC. Continence disorders after anal fistulotomy. Dis Colon Rectum 1994 ; 37 : 1194-7.

* 59. McCourtney JS, Finlay IG. Setons in the surgical management of fistula in ano. Br J Surg 1995 ; 82 : 448-52.

60. Van Tets WF, Kuijpers JHC. Seton treatment of perianal fistula with high anal or rectal opening. Br J Surg 1994 ; 82 : 895-7.

61. Athanasiadis S, Köhler A, Nafe M. Treatment of high anal fistulae by primary occlusion of the internal ostium, drainage of the intersphincteric space, and mucosal advancement flap. Int J Colorect Dis 1994 ; 9 : 153-7.

** 62. Lewis WG, Finan PJ, Holdsworth PJ, Sagar PM, Stephenson BM. Clinical results and manometric studies after rectal flap advancement for infra-levator trans-sphincteric fistula-in-ano. Int J Colorect Dis 1995 ; 10 : 189-92.

63. Christiansen J, Ronholt C. Treatment of recurrent high anal fistula by total excision and primary sphincter reconstruction. Int J Colorect Dis 1995 ; 10 : 207-9.

64. Pfeifer J, Reissman P, Wexner SD. Ergotamine-induced complex rectovaginal fistula. Dis Colon Rectum 1995 ; 38 : 1224-6.

* 65. Mazier WP, Senagore AJ, Schiesel E. Operative repair of anovaginal and rectovaginal fistulas. Dis Colon Rectum 1995 ; 38 : 4-6.

66. MacRae HM, McLeod RS, Cohen Z, Stern H, Reznick R. Treatment of rectovaginal fistulas that has failed previous repair attempts. Dis Colon Rectum 1995 ; 38 : 921-5.

67. Chu QD, Vezeridis MP, Libbey NP, Wanebo HJ. Giant condyloma acuminatum (Buschke-Lowenstein tumor) of the anorectal and perianal regions. Analysis of 42 cases. Dis Colon Rectum 1994 ; 37 : 950-7.

* 68. Congilosi SM, Madoff RD. Current therapy for recurrent and extensive anal warts. Dis Colon Rectum 1995 ; 38 : 1101-7.

* 69. Fleshner PR, Freilich MI. Adjuvant interferon for anal condyloma. A prospective, randomized trial. Dis Colon Rectum 1994 ; 37 : 1255-9.

70. Wiltz OH, Torregrosa M, Wiltz O. Autogenous vaccine : the best therapy for perianal condyloma acuminata ? Dis Colon Rectum 1995 ; 38 : 838-41.

* 71. Surawicz CM, Critchlow C, Sayer J, Hurt C, Hawes S, Kirby P, et al. High grade anal dysplasie in visually normal mucosa in homosexual men : seven cases. Am J Gastroenterol 1995 ; 90 : 1776-8.

72. Scholefield JH, Ogunbiyi OA, Smith JHF, Rogers K, Sharp F. Treatment of anal intraepithelial neoplasia. Br J Surg 1994 ; 81 : 1238-40.

73. Nigro ND, Vaitkevicius VK, Considine BJ. Combined therapy for cancer of the anal canal : a preliminary report. Dis Colon Rectum 1974 ; 17 : 354-6.

* 74. Beck DE, Karulf RE. Combination therapy for epidermoid carcinoma of the anal canal. Dis Colon Rectum 1994 ; 37 : 1118-25.

* 75. Longo WE, Vernava AM, Wade TP, Coplin MA, Virgo KS, Johnson FE. Recurrent squamous cell carcinoma of the anal canal. Predictors of initial treatment failure and results of savage therapy. Ann Surg 1994 ; 220 : 40-9.

* 76. Zoetmulder FAN, Baris G. Wide resection and reconstruction preserving fecal continence in recurrent anal cancer. Dis Colon Rectum 1995 ; 38 : 80-4.

77. Brady MS, Kavolius JP, Quan SHQ. Anorectal melanoma. A 64-year experience at memorial sloan-kettering cancer center. Dis Colon Rectum 1995 ; 38 : 146-51.

78. Basik M, Rodriguez-Bigas MA, Penetrante R, Petrelli NJ. Prognosis and recurrence patterns of anal adenocarcinoma. Am J Surg 1995 ; 69 : 233-7.

79. Messinetti S, Giacomelli L, La Torre F, Finizio R, Manno A, Fabrizio G, et al. Coloproctology 1994 ; 16 : 174-81.

80. Crespi B, Vento G, Villani RD, Scarduelli A, Rebuffat C, Rovario GC. A case of mucinous adenocarcinoma in chronic anal fistula. Coloproctology 1995 ; 17 : 145-7.

81. Diaz DP, Serrano MC, Hijosa EM, Valera LF, Jiménez FM, Fuentes FT, et al. Squamous cell carcinoma complicating perianal hidradenitis suppurativa. Int J Colorect Dis 1995 ; 10 : 225-8.

** 82. Bartram CI, Sultan AH. Anal endosonography in faecal incontinence. Gut 1995 ; 37 : 4-6.

83. Langenscheidt P, Ecker KW, Hildebrandt U, Feifel G. Endosonographic evaluation of anal sphincter lesions. Coloproctology 1995 ; 17 : 56-61.

84. Felt-Bersma RJF, Van Baren R, Koorevaar M, Strijers RL, Cuesta MA. Unsuspected sphincter defects shown by anal endosonography after anorectal surgery. Dis Colon Rectum 1995 ; 38 : 249-53.

* 85. Sultan AH, Loder PB, Bartram CI, Kamm MA, Hudson CN. Vaginal endosonography. New approach to image the undisturbed anal sphincter. Dis Colon Rectum 1994 ; 37 : 1296-9.

* 86. Lunniss PJ, Barker PG, Sultan AH, Armstrong P, Reznek RH, Bartram CI, et al. Magnetic resonance imaging of fistulo-in-ano. Dis Colon Rectum 1994 ; 37 : 708-18.

87. Schäfer A, Enck P, Fürst G, Kahn Th, Frieling T, Lübke HJ. Anatomy of the anal sphincters. Comparison of anal endosonography to magnetic resonance imaging. Dis Colon Rectum 1994 ; 37 : 777-81.

* 88. Alstrup NI, Skjoldbye B, Rasmussen O, Christensen NEH, Christiansen J. Rectal compliance determined by rectal endosonography. A new application of endosonography. Dis Colon Rectum 1995 ; 38 : 32-6.

89. Halligan S, Sultan A, Rottenberg G, Bartram CI. Endosonography of the anal sphincters in solitary rectal ulcer syndrome. Int J Colorect Dis 1995 ; 10 : 79-82.

90. Solomon MJ, McLeod RS, Cohen EK, Cohen Z. Anal wall thickness under normal and inflammatory conditions of the anorectum as determined by endoluminal ultrasonography. Am J Gastroenterol 1995 ; 90 : 574-8.

91. Silvis R, Van Eekelen JW, Delemarre JBVM, Gooszen HG. Endosonography of the anal sphincter after ileal pouch-anal anastomosis. Dis Colon Rectum 1995 ; 38 : 383-8.

* 92. Celik AF, Katsinelos P, Read NW, Khan MI, Donnelly TC. Hereditary proctalgia fugax and constipation : a report of a second family. Gut 1995 ; 36 : 581-4.

93. Sondenaa K, Andersen E, Nesvik I, Soreide JA. Patient characteristics and symptoms in chronic pilonidal sinus disease. Int J Colorect Dis 1995 ; 10 : 39-42.

94. Schneider IHF, Thaler K, Köckerling F. Treatment of pilonidal sinuses by phenol injections. Int J Colorect Dis 1994 ; 9 : 200-2.

** 95. Füzün M, Bakir H, Soylu M, Tansug T, Kaymak E, Harmancioglu Ö. Which technique for treatment of pilonidal sinus-open or closed ? Dis Colon Rectum 1994 ; 37 : 1148-50.

96. Matter I, Kunin J, Schein M, Eldar S. Total excision versus non-resectional methods in the treatment of acute and chronic pilonidal disease. Br J Surg 1995 ; 82 : 752-3.

97. Khatri VP, Espinosa MH, Amin AK. Management of recurrent pilonidal sinus by V-Y fasciocutaneous flap. Dis Colon Rectum 1994 ; 37 : 1232-5.

98. Giebel D, Mennigen R, Petrovici V. Transposition flap in the treatment of pilonidal sinus. Coloproctology 1994 ; 16 : 255-62.

99. Sondenaa K, Nesvik I, Gullaksen FP, Furnes A, Harbo SO, Weyessa S, et al. The role of cefotoxitin prophylaxis in the chronic pilonidal sinus treated with excision and primary suture. J Am Coll Surg 1995 ; 180 : 157-60.

100. Sondenaa K, Nesvik I, Andersen E, Natas O, Soreide JA. Bacteriology and complications of chronic pilonidal treated with excision and primary suture. Int J Colorect Dis 1995 ; 10 : 161-6.

 

 


 Hit-Parade