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Diarrhée glairo-sanglante après une anastomose iléo-anale


  
Vered ABITBOL,
Stanislas CHAUSSADE 

Hôpital Cochin, service d'hépato-gastroentérologie, 27, rue du  Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris.
     



L'anastomose iléo-anale (AIA) avec réservoir (figure 1) est proposée dans le traitement chirurgical de la rectocolite ulcéro-hémorragique (RCH). En dehors des complications entourant l'acte chirurgical, le réservoir iléal peut présenter une inflammation aiguë ou « pochite » dans 10 à 30 % des cas. Cependant, la pochite peut poser des problèmes de diagnostic différentiel avec la maladie de Crohn. Nous rapportons le cas d'un patient ayant une AIA pour une RCH, consultant pour un tableau de pochite, et dont l'évolution fit corriger le diagnostic pour celui de maladie de Crohn.

Observation

Monsieur B., âgé de 24 ans, consultait au mois de mars 1995 pour une diarrhée glairo-sanglante faite de 10 selles par 24 heures (dont 3 nocturnes), et évoluant depuis 8 jours.

Il présentait des antécédents de RCH diagnostiquée en mars 1992 et traitée efficacement par des corticoïdes per os (1 mg/kg/j), puis par du Pentasa® per os (2 g/j). En juin 1994, le patient était hospitalisé en poussée sévère avec des signes de gravité clinique, biologique et endoscopique. Un traitement chirurgical était indiqué devant l'aggravation de son état clinique, malgré 48 heures de traitement médical comportant des corticoïdes par voie intraveineuse. Une coloproctectomie totale avec anastomose iléo-anale et réservoir iléal « en J » était alors réalisée. Le patient restait asymptomatique jusqu'en mars 1995.
Cliniquement, il avait une fièvre à 38,2 °C et se plaignait de douleurs pelviennes. Il n'avait pas d'altération de l'état général et pas de signes extradigestifs tels que des arthralgies, des signes oculaires ou des signes cutanés. Le toucher rectal ramenait du sang. Le reste de l'examen clinique était normal. Du point de vue biologique, il existait une hyperleucocytose à 11 000 leucocytes/mm3, l'hémoglobine était à 12 g/l, les plaquettes à 300 000/mm3, la VS à 14 à la première heure, le fibrinogène à 4,2 g/l et l'albuminémie était à 31 g/l. L'ionogramme sanguin et le bilan hépatique étaient normaux. La créatininémie était normale. La coproculture et l'examen parasitologique des selles étaient négatifs. L'examen endoscopique du réservoir mettait en évidence des petites ulcérations superficielles sur le jambage du J, entourées d'une muqueuse inflammatoire (figure 2). Dans l'anse borgne du J on voyait de multiples ulcérations superficielles recouvertes d'un enduit blanchâtre. Cet examen concluait à la présence d'une pochite. Du point de vue histologique, les ulcérations étaient superficielles, associées à un infiltrat à polynucléaires neutrophiles, avec exocytose au niveau du revêtement épithélial. Les infiltrats inflammatoires étaient dispersés et modérés selon les fragments. On notait par ailleurs une atrophie villositaire discrète avec quelques anomalies de l'architecture des villosités. Le diagnostic d'inflammation du réservoir ou pochite était posé. Un traitement par Flagyl® per os 1 g par jour était institué.
Le patient était revu en avril 1995 sans aucune amélioration de la diarrhée après 1 mois de traitement. Il signalait l'émission récente de pus par l'anus. L'examen proctologique mettait en évidence une fistule anale. Un nouvel examen endoscopique montrait des ulcérations du réservoir comparables à l'examen précédent, associées maintenant à des ulcérations de l'iléon d'amont exploré sur 20 cm. Devant l'existence d'une fistule anale associée à des ulcérations de l'iléon en amont du réservoir, le diagnostic de poussée de maladie de Crohn était posé. Un traitement par prednisone 1 mg/kg/j était associé à 1 g de métronidazole, parallèlement à la mise en route d'un traitement par azathioprine (2 mg/kg/j). L'amélioration clinique était rapide, et le transit intestinal se régularisait avec l'émission de 3 selles de consistance normale après 10 jours de traitement. Au mois de septembre 1995, le patient était en rémission sous azathioprine et la corthicothérapie était arrêtée.

Commentaires

L'anastomose iléo-anale (AIA) avec réservoir est une intervention actuellement bien codifiée sur le plan chirurgical (figure 1). Elle avait été proposée chez ce patient pour une poussée sévère d'une pancolite considérée comme une rectocolite ulcéro-hémorragique (RCH). Cette intervention peut dans certaines circonstances entrer en compétition avec la colectomie subtotale avec anastomose iléo-rectale, qui présente l'inconvénient majeur de laisser en place la muqueuse rectale, et qui nécessite une surveillance du rectum restant en raison des risques de poussée inflammatoire et de dégénérescence ultérieures. L'intérêt théorique de l'AIA est de permettre une guérison définitive de la RCH, une suppression du risque de cancer, une continence et une défécation correctes tout en évitant une iléostomie terminale. En dehors des complications entourant l'acte chirurgical, et à la différence des iléostomies terminales, le réservoir iléal peut présenter une inflammation aiguë ou « pochite » dans 7 à 44 % des cas selon les auteurs, et selon la définition de la « pochite » [1-2].
Après AIA, la pochite survient presque exclusivement chez les patients atteints de RCH. C'est le diagnostic qui avait été posé chez notre patient sur des arguments cliniques, endoscopiques et histologiques. En effet, la pochite peut se manifester par une diarrhée, des rectorragies, des douleurs abdominales et de la fièvre. Ces signes cliniques peuvent s'accompagner de manifestations extradigestives dans environ 15 % des cas. Cependant, ils ne suffisent pas à porter le diagnostic de pochite car ils peuvent être aussi observés au cours d'infections aiguës bactériennes ou parasitaires [3]. Les examens coprologiques et parasitologiques des selles de notre malade étaient négatifs.
L'examen endoscopique montrait une inflammation muqueuse associée à des ulcérations multiples recouvertes de fausses membranes (figure 2). C'est l'aspect le plus souvent mis en évidence dans les pochites [4]. Histologiquement, l'estimation du degré de l'inflammation aiguë repose sur la présence d'ulcérations, d'un infiltrat inflammatoire à polynucléaires, et d'abcès cryptiques [5]. L'existence d'une inflammation chronique est très fréquente aussi bien chez les patients ayant eu une AIA pour une RCH que chez ceux ayant eu une AIA pour une polypose familiale. Cette inflammation chronique associe variablement à un infiltrat lympho-plasmocytaire une hyperplasie glandulaire, et une atrophie villositaire partielle ou plus rarement totale. En revanche, il n'existe pas de granulomes épithélioïdes qui traduiraient l'existence d'une maladie de Crohn méconnue. Récemment, l'équipe de la Mayo Clinic [6] a proposé un score de pochite qui aurait une sensibilité et une spécificité excellentes. Ce score tient compte de paramètres cliniques, endoscopiques et histologiques (tableau 1) ; il doit être validé sur un plus grand nombre de malades. Lorsque des critères endoscopiques sont exigés dans la définition de la pochite, sa fréquence est estimée entre 10 et 25 % des patients ayant une AIA avec réservoir pour RCH.
L'étiologie de la pochite est probablement multifactorielle, et sa physiopathologie est mal connue. Plusieurs hypothèses ont été proposées. La stase fécale et la pullulation bactérienne dans le réservoir peuvent avoir des conséquences sur des facteurs trophiques et protecteurs locaux comme les mucines. D'autres hypothèses font intervenir la maladie inflammatoire initiale et d'éventuelles conséquences ischémiques de l'intervention chirurgicale (tableau 2).
Le traitement de la pochite repose en première intention sur les antibiotiques, et particulièrement sur ceux ayant une action sur les germes anaérobies par voie orale ou locale. Chez notre patient, un traitement par métronidazole, 1 g/j, avait été institué. C'est le traitement le plus souvent utilisé, bien que d'autres antibiotiques semblent efficaces comme l'amoxicilline-acide clavulanique, les tétracyclines ou les quinolones. Une seule étude contrôlée de l'antibiothérapie, utilisant le métronidazole per os pendant 15 jours, a été publiée sur le traitement de la pochite chronique [7]. Dans cette étude, il existait une diminution significative de la fréquence des selles, mais les signes endoscopiques restaient inchangés. En cas d'échec de ce traitement antibiotique ou lors de récidives, il a été suggéré d'utiliser d'autres traitements équivalents à ceux utilisés dans les maladies inflammatoires du tube digestif [8]. L'utilisation de 5-amino salicylate (Pentasa®) par voie orale ou de corticoïdes est parfois efficace comme nous avons pu le constater chez quelques malades (données non publiées). D'autres traitements restent expérimentaux tels les lavements d'acides gras volatils, les inhibiteurs de la xanthine oxydase (allopurinol), les suppositoires de glutamine ou les lavements de ciclosporine.
L'évolution de la pochite est très variable. Tantôt elle est un événement unique, tantôt elle récidive ou devient chronique, pouvant conduire à l'extrême à l'exérèse du réservoir iléal et à la création d'une iléostomie terminale définitive.
Notre malade n'était pas amélioré par le traitement antibiotique, et l'apparition d'une lésion ano-périnéale associée à des ulcérations iléales en amont du réservoir faisaient corriger le diagnostic pour celui de maladie de Crohn. Le principal problème de diagnostic différentiel de la pochite est celui d'une maladie de Crohn méconnue qui récidiverait dans le réservoir iléal. L'incidence de la maladie de Crohn après AIA pour RCH est estimée entre 5 et 10 % des cas. Dans le travail de Keighley et al. la fréquence d'une maladie de Crohn certaine après AIA est de 8 % [4]. Ce chiffre est à comparer à l'incidence de la pochite chronique qui était de 10 % dans cette série. Il faut d'emblée signaler que ces pochites chroniques s'observent essentiellement chez les patients opérés d'une colite indéterminée, ce qui suggère que certaines d'entre elles sont aussi d'authentiques maladies de Crohn méconnues sur la pièce de coloproctectomie initiale, comme chez notre patient. Subramani et al. ont revu histologiquement les pièces de coloproctectomie de malades ayant une pochite chronique réfractaire et celles de patients ayant un réservoir normal [9]. L'existence d'une maladie de Crohn certaine ou probable était retrouvée chez un quart des malades ayant une pochite chronique réfractaire ou un réservoir normal. Les auteurs concluaient que la plupart des patients ayant une pochite réfractaire n'ont pas de maladie de Crohn. Il faut néanmoins remarquer que le diagnostic positif de RCH peut être délicat et qu'après relecture systématique des pièces de colectomie, une maladie de Crohn était probable dans plus de 25 % des cas (9). Après AIA, le diagnostic de maladie de Crohn est difficile, en particulier si on pense que la pochite chronique est une entité différente. Raisonnablement, le diagnostic de maladie de Crohn après AIA repose sur la découverte de granulomes dans le réservoir ou en d'autres parties du tube digestif (en sachant que ceux-ci peuvent être mis en évidence sur les biopsies endoscopiques, de façon retardée par rapport au début de la pochite), sur l'existence de manifestations ano-périnéales (fistules, abcès), sur l'existence d'une inflammation ou d'ulcérations de l'intestin grêle à distance du réservoir et des derniers centimètres de l'iléon en amont du réservoir (> 10 cm) ou sur les données de l'examen histologique de la pièce d'exérèse du réservoir iléal lorsque celui-ci est enlevé.

  
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CONCLUSION
  
Après AIA avec réservoir, la pochite représente une complication fréquente dont la physiopathologie reste encore mystérieuse. L'existence d'ulcérations profondes dans le réservoir ou une résistance au traitement d'une pochite doivent faire suspecter une maladie de Crohn, dont le diagnostic repose sur l'existence de granulomes dans le réservoir ou en d'autres parties du tube digestif, de manifestations ano-périnéales ou d'une inflammation de l'intestin grêle à distance du réservoir. Un traitement associant corticoïdes et azathioprine peut permettre d'améliorer les lésions et d'éviter l'ablation du réservoir et une iléostomie définitive.
  

REFERENCES
  
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1. Janaka de Silva H, Kettlewell M, Mortensen N, Jewell D. Acute inflammation in ileal poches (pouchitis). Eur J Gastroenterol Hepatol 1991 ; 3 : 343-9.

2. Keighley MRB, Grobler S, Bain I. An audit of restorative proctocolectomy. Gut 1993 ; 34 : 681-4.

3. Madden MV, Farthing MJ, Nicholls RJ. Inflammation in ileal reservoir : pouchitis. Gut 1990 ; 31 : 247-9.

4. Di Febo G, Miglioli M, Lauri A, Biasco G, Paganelli GM, Pogglioli G, et al. Endoscopic assessment of acute inflammation of the ileal reservoir after restorative ileo-anal anastomosis. Gastrointestin Endoscopy 1990 ; 36 : 6-9.

5. Shepherd NA, Healey CJ, Warren BF, Richman PI, Thompson WH, Wilkinson SP. Distribution and an assessment of colonic phenotypic changes in the pelvic ileal reservoir. Gut 1993 ; 34 : 101-5.

6. Sandborn W, Tremaine W, Batts K, Pemberton J, Phillips SF. Pouchitis after ileal pouch anal anastomosis : a pouchitis disease activity index. Mayo Clin Proc 1994 ; 69 : 409-15.

7. Madden MV, McIntyre AS, Nicholls RJ. Double-blind crossover trial of metronidazole versus placebo in chronic unremitting pouchitis. Dig Dis Sci 1994 ; 39 : 1193-6.

8. Sandborn WJ. Pouchitis following ileal pouch-anal anastomosis : definition, pathogenesis and treatment. Gastroenterology 1994 ; 107 : 1856-60.

9. Subramani K, Harpaz N, Bilotta J, Bodian C, Rubin PH, Janowitz HD, et al. Refractory pouchitis : does it reflect underlying Crohn's disease ? Gut 1993 ; 34 : 1539-42.

 

 


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