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Jérôme BAROUK
Pierre BERNARD
Frank ZERBIB
J. Barouk, F. Zerbib : Service d'hépato-gastroentérologie,
CHU Hôtel- Dieu, 44035 Nantes Cedex.
P. Bernard : Clinique chirurgicale A, CHU Hôtel-Dieu,
44035 Nantes Cedex.
RESUME :
La colite ischémique est une pathologie fréquente,
notamment chez les personnes âgées. On en distingue
deux formes dont le pronostic est très différent :
la colite ischémique non gangréneuse, bénigne,
transitoire, cliniquement facile à identifier (triade :
douleurs abdominales, diarrhée, rectorragies), souvent
résolutive par un traitement médical symptomatique,
et la colite ischémique gangréneuse, primitive ou
secondaire à la colite ischémique non gangréneuse,
plus rare, d'emblée chirurgicale car péritonéale,
dont la mortalité est importante. L'endoscopie permet actuellement
de porter un diagnostic positif de colite ischémique non
gangréneuse sur les données macroscopiques, et éventuellement
histologiques. Les étiologies des colites ischémiques
sont très nombreuses et font intervenir l'occlusion vasculaire
distale et/ou la baisse du débit sanguin, les thérapeutiques
médicamenteuses ayant une grande part de responsabilité.
Mots clés : colite ischémique.
Étiologies (tableau 1)
L'ischémie colique résulte d'une défaillance
hémodynamique générale ou locale, qu'elle
soit occlusive ou non, naturelle ou iatrogène. Le plus
souvent, plusieurs facteurs étiologiques sont retrouvés.
Les atteintes vasculaires non obstructives sont les plus fréquentes
(95 % pour Druart [6]), souvent associées à des
pathologies obstructives. Elles sont en rapport avec un bas débit
relatif local ou général : il s'agit principalement
du collapsus cardiovasculaire (choc hypovolémique [7],
cardiogénique, septique, anaphylactique [8]), de l'insuffisance
cardiaque (aiguë ou chronique), des troubles du rythme cardiaque,
de l'effort physique de longue durée [9] et de l'action
de certains médicaments : anti-hypertenseurs, diurétiques,
vasoconstricteurs [10, 11] et pénicillines.
Les causes obstructives sont incriminées dans environ 50
% des cas : thromboses et embolies des artères mésentériques
[12, 13], traumatismes abdominaux externes, thromboses des veines
mésentériques [14], vascularites [15-17], obstruction
colique et maladies hématologiques [18, 19]. Il faut, dans
cette catégorie, citer les thromboses artérielles
en rapport avec la prise d'stroprogestatifs : les strogènes
semblent être les principaux responsables [20] car depuis
l'utilisation des pilules minidosées, l'atteinte mésentérique
est devenue exceptionnelle [21]. Les neuroleptiques sont aussi
incriminés dans les formes obstructives, occasionnant le
plus souvent une colite nécrosante : le mécanisme
évoqué est une atonie digestive provoquant une hyperpression
intracolique et des troubles hémodynamiques responsables
de thromboses des petits vaisseaux [22, 23].
La responsabilité des anti-inflammatoires non stéroïdiens
(AINS) dans la CI n'est pas démontrée [24]. Dans
une série française portant sur 88 patients consécutifs
atteints de CI non gangréneuse, une prise d'AINS était
retrouvée chez 20 patients (23 % des cas) [2]. Dans une
étude cas-témoin, les mêmes auteurs ont mis
en évidence une association significative entre la prise
d'AINS et la survenue d'une colite ischémique chez les
patients âgés de plus de 60 ans [25]. Les AINS pourraient
favoriser la survenue de CI en augmentant les résistances
vasculaires du territoire splanchnique par l'intermédiaire
d'une diminution de l'activité de la cyclooxygénase
qui intervient dans la synthèse des prostaglandines vasodilatatrices
[26].
Une des circonstances étiologiques les plus fréquentes
de CI en milieu hospitalier est représentée par
la chirurgie de l'aorte abdominale (prothèses aortiques
ou aorto-bifémorales) souvent responsable de troubles de
la vascularisation des artères à destination colique.
L'origine des colites ischémiques est le plus souvent multifactorielle,
plusieurs facteurs étiologiques pouvant coexister chez
le même patient [27]. L'exemple le plus fréquent
est celui du sujet âgé, hypertendu, chez qui un traitement
antihypertenseur a été prescrit, et présentant
une colite ischémique : la responsabilité du médicament
et/ou de l'hypertension artérielle peut être évoquée.
Les CI du sujet jeune existent : elles sont souvent dues à
un effort excessif (course à pied). Baska et al. [28] ont
retrouvé la présence de sang dans les selles chez
85 % des coureurs d'un marathon. Ce phénomène est
expliqué par la baisse des débits sanguins splanchnique
et rénal au cours de l'effort (hypoxie, déshydratation,
"effet vol" de la vascularisation musculaire), et de
l'augmentation des catécholamines entraînant une
vasoconstriction des territoires mésentériques et
rénaux.
Diagnostic
Clinique (figure 2)
Le tableau clinique des CI n'a rien de spécifique. Les
symptômes sont d'apparition brutale, chez un patient sans
antécédent digestif particulier. La CING peut se
révéler sous la forme de douleurs abdominales à
type de crampes, le plus souvent au niveau du flanc et de la fosse
iliaque gauches (environ 70 % des cas), d'une diarrhée
aiguë (60 %) ou de rectorragies (80 %). La séquence
associant ces trois signes est présente dans 40 % des cas.
Un décalage thermique est noté dans environ 60 %
des cas. L'examen clinique peut mettre en évidence une
distension abdominale modérée et une défense
dont le siège dépend du segment colique atteint.
Dans le contexte particulier de la chirurgie aortique, les CI
se manifestent le plus souvent dans les 48 heures suivant l'intervention,
sous la forme de diarrhées et de rectorragies.
La CIG, plus rare, peut se révéler d'emblée
ou survenir secondairement, après une CING. La symptomatologie
est plus alarmante : le tableau est souvent celui d'une péritonite,
le diagnostic de CI étant souvent porté en peropératoire
[29]. Des rectorragies massives sont rares mais peuvent être
responsables d'un choc hémorragique souvent grave et fatal.
Les formes sténosantes peuvent se révéler
par un syndrome occlusif, secondaire à une CI initialement
passée inaperçue ou dont les symptômes ont
été négligés par le patient.
Morphologie (figure 3)
Les lésions coliques peuvent être mises en évidence
par la radiologie conventionnelle ou par l'endoscopie. Aucun aspect
n'est cependant spécifique.
Le cliché d'abdomen sans préparation peut montrer
une paroi colique festonnée ou une diminution des haustrations
et du calibre du côlon, non spécifique.
L'opacification colique met en évidence des images en empreintes
de pouce dues à l'dème et à l'hémorragie
sous-muqueuse, des spicules traduisant des ulcérations
et des sténoses [30]. L'examen tomodensitométrique
abdominal peut mettre en évidence un épaississement
non spécifique de la paroi colique.
La coloscopie apporte les meilleurs arguments diagnostiques grâce
à la visualisation directe de la muqueuse et à l'analyse
des biopsies. L'examen doit être réalisé avec
prudence, après s'être assuré de l'absence
de perforation colique, par un endoscopiste expérimenté
qui évitera une insufflation colique trop importante. Le
caractère segmentaire des lésions observées
en endoscopie est très évocateur d'une origine ischémique.
La fréquence des localisations décroît du
rectum vers le caecum (figure 4) : 75 % intéressent le
côlon gauche et le recto-sigmoïde, 15 % le côlon
transverse et 10 % le côlon droit [4, 31]. Suivant les séries,
la localisation préférentielle des lésions
diffère : l'angle gauche serait le plus atteint du fait
de la zone de faiblesse vasculaire (point de Griffith) à
ce niveau [4], alors que 60 % des lésions se situeraient
au niveau du rectum et du sigmoïde (faiblesse vasculaire
du point de Südeck) pour certains auteurs [2, 32, 33].
Il est classique de décrire trois stades de lésions
(figure 5) [7, 34] :
- d'abord, une muqueuse congestive, pétéchiale avec
zones rougeâtres purpuriques en nappe, sans ulcérations
(1er et 2e jours) ;
- puis, des ulcérations plutôt longitudinales ou
confluentes "à l'emporte-pièce" (3e au
7e jour) ;
- plus tardivement, les ulcérations s'étendent,
la muqueuse est abrasée avec des hématomes, prenant
une teinte noirâtre : c'est la CIG, grave et du ressort
de la chirurgie.
L'artériographie n'est que très rarement réalisée,
essentiellement lorsque la coloscopie n'est pas possible ou lorsque
l'hémorragie est très importante. Son apport diagnostique
est décevant car elle ne permet pas d'apprécier
les lésions vasculaires très distales.
Biologie
La biologie est peu contributive [3] : dans 6 % des cas, on observe une polynucléose neutrophile transitoire. L'anémie (< 11 g/dl) n'est présente que dans un tiers des cas, montrant ainsi que les rectorragies sont la plupart du temps peu abondantes et de courte durée. Les coprocultures et l'examen parasitologique des selles ne permettent jamais d'isoler des germes pathogènes. En cas de CIG, une acidose métabolique et une insuffisance rénale oligo-anurique peuvent être observées.
Anatomie pathologique
La muqueuse est le siège initial des lésions.
Les aspects sont variables suivant la sévérité
de l'ischémie. Les lésions les plus précoces
sont représentées par l'dème de la muqueuse
puis de la sous-muqueuse, associé à un décollement
de l'épithélium de surface. La présence de
silhouettes de cryptes dans le chorion est un des premiers signes
de nécrose (figure 6). A ce stade, ces lésions définissent
la CING. La réparation peut se faire soit ad integrum,
soit avec une fibrose du chorion (avec cryptes diminuées
de calibre) réalisant une atrophie en aires [35].
Si l'ischémie persiste, on observe alors une atteinte des
couches sous-jacentes, avec nécrose du chorion, celui-ci
ne faisant plus obstacle aux bactéries coliques : il s'agit
alors de la forme gangréneuse. S'il y a réparation,
la fibrose remplace les couches lésées aboutissant
à une sténose [36, 37] ; dans le cas contraire,
il en résulte un infarctus massif entraînant une
péritonite par perforation ou diffusion.
Diagnostic différentiel
Les CI se manifestant par un tableau de colite aiguë,
il importe d'éliminer avant tout une colite infectieuse
ou une colite inflammatoire (rectocolite hémorragique)
sur les aspects endoscopiques, histologiques et les examens bactériologiques
et parasitologiques. Les sigmoïdites diverticulaires seront
évoquées principalement sur les données de
l'imagerie (lavement aux hydrosolubles ou scanner abdominal).
En cas de forme gangréneuse d'emblée, les autres
étiologies de péritonites aiguës peuvent être
évoquées (perforation d'organe creux par exemple),
mais le diagnostic est en général porté en
peropératoire.
Traitement
La CING relève d'un traitement médical symptomatique
[38] qui associe une alimentation parentérale stricte ou
entérale sans résidus pour certains, une réhydratation,
un traitement antibiotique (le métronidazole est souvent
utilisé) dont l'efficacité n'est pas démontrée
et la suppression du ou des facteur(s) favorisant l'ischémie
colique (notamment les médicaments délétères).
Aucune thérapeutique n'a démontré d'efficacité
sur l'amélioration du flux sanguin mésentérique.
Le traitement des formes gangréneuses est chirurgical.
L'exploration colique retrouve un côlon le plus souvent
sphacélé, perforé ou préperforatif.
Il est nécessaire de protéger la résection
par une stomie ou de réaliser une intervention de Hartmann
pour les lésions du côlon gauche. La colite ischémique
est la troisième indication (14 %) d'intervention de Hartmann
après les complications de la maladie diverticulaire (43
%) et les cancers colorectaux (36 %) [39]. 90 % de ces interventions
pour colites ischémiques sont réalisés dans
le cadre de l'urgence. Le principal problème est de définir
la zone colique saine où la section pourra être réalisée
car il est difficile de définir macroscopiquement la limite
de l'ischémie colique, celle-ci étant plus étendue
au niveau de la muqueuse colique qu'au niveau de la séreuse.
Outre les CI gangréneuses, le traitement chirurgical est
indiqué dans les formes prolongées de CI, et en
cas de sténose colique séquellaire symptomatique.
Évolution (figure 7)
Pour la CING, on observe dans plus de 50 % des cas une résolution
complète de la symptomatologie en 4 à 8 jours en
moyenne, et des lésions endoscopiques en 2 semaines environ.
Si les lésions sont sévères, l'évolution
peut se faire soit vers une forme prolongée où diarrhées
et rectorragies persistent et peuvent amener à la chirurgie,
soit vers la gangrène secondaire, soit vers la sténose
ischémique [27].
L'évolution vers la sténose ischémique est
rare (6 % des cas environ) ; elle se traduit, après environ
3 mois, par des épisodes subocclusifs à répétition
évoluant vers la chronicité ou vers un réel
syndrome occlusif avec risque de perforation colique.
La durée moyenne d'hospitalisation est de 10 jours [2].
La mortalité de la CING est d'environ 8 % et celle de la
CIG de 80 %.
CONCLUSION:
La CI est une affection fréquente dont l'origine est le
plus souvent multifactorielle. Bien qu'elle réalise un
tableau clinique, radiologique et endoscopique totalement non
spécifique, son diagnostic est souvent porté devant
l'existence de facteurs liés au terrain (âge, insuffisance
vasculaire, prises médicamenteuses).
Si la CI non gangréneuse est d'évolution favorable
et ne nécessite qu'un traitement médical symptomatique,
la CI gangréneuse garde un pronostic sombre malgré
une prise en charge chirurgicale appropriée.
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