Historique
- Individualisée en 1863 à Malte par Marston
- En 1897, Bruce a identifiée pour la première fois, dans du lait de chèvre maltaise, Micrococcus melitensis, qui sera ultérieurement dénommé Brucella.
- Le mode de contamination a été établi en 1905 par Zammit.
- La première observation française a été rapportée par Danlos en 1908.
Épidémiologie
- La brucellose est une anthropozoonose largement répandue dans le monde.
- La principale source de contamination humaine est animale : ovins, caprins, bovins.
- Les brucelles sont des bacilles Gram-négatifs, aérobies, asporulés et intracellulaires.
- trois principales espèces :
- Brucella melitentis (80 % des cas humains)- (bassin méditerranéen et l'Afrique)
- Brucella abortus (France)
- Brucella suis (15 % des cas humains) - (Amérique).
- Contamination le plus fréquent (70 % des cas) est direct par pénétration cutanéo-muqueuse à partir d'animaux infectés.
- Contamination indirecte par voie digestive (25 % des cas)(lait ou de fromage frais obtenus à partir d'animaux infectés)
- Contamination interhumaine exceptionnelle
- Quelques cas de transmission par l'allaitement, la transfusion sanguine ou les relations sexuelles
Physiopathologie
Phase d'inoculation
- Après inoculation par voie muqueuse ou cutanée ou après inhalation
- Brucelles migrent par voie lymphatique jusqu'au premier relais ganglionnaire (ganglion mésentérique si la porte d'entrée est digestive).
- Habituellement inapparente, cette atteinte locorégionale correspond à la période d'incubation. Elle dure en moyenne 8 à 15 jours et n'excède jamais 3 semaines.
Phase de brucellose aiguë septicémique
A partir du ganglion colonisé, les brucelles gagnent par voie hématogène d'autres groupes ganglionnaires ainsi que les organes riches en cellules réticulo-endothéliales, et notamment le foie.
Brucellose subaiguë
- soit à une période d'adaptation à la bactérie
- soit à une brucellose focalisée
Manifestations cliniques
- Phase d'extension locorégionale - aucune manifestation
- Brucellose aiguë septicémique
- Fièvre ondulante
- Sueurs nocturnes
- Algies diffuses (fièvre ondulante sudoro-algique)
- Augmentation de volume du foie, de la rate et des ganglions lymphatiques
Diagnostic
- Hémoculture - phase aiguë de la maladie
- Prélèvements tissulaires (ganglion lymphatique, moelle osseuse, foie)
- Culture est lente (30 jours) - milieu enrichi.
- Recours au diagnostic sérologique est indispensable
- Séroagglutination de Wright est la méthode de référence de l'OMS.
- Anticorps agglutinants de type IgM.
- Taux de dilution supérieur à 1/80 correspond à une brucellose évolutive
- Réaction est positive dès le 12-15e jour d'évolution de la maladie
- Titre d'anticorps décroît en 4 à 8 mois
- Remarque : Réactions faussement positives avec Yersinia enterocolitica
- La réaction à l'antigène tamponné ou rose bengale
- Rapide, sensible et spécifique.
- Evidence des immunoglobulines de type IgG.
- Positive plus tardivement, mais le reste plus longtemps.
- Titre est maximal au troisième mois et s'annule 12 mois après la guérison clinique.
- Intérêt dans le diagnostic des localisations viscérales focalisées.
- La technique d'immunofluorescence indirecte a l'avantage d'identifier des IgG et des IgM
- sa sensibilité est excellente
- Titre est 2 fois supérieur à celui du sérodiagnostic de Wright
- Positive plus précocement et le reste au moins 18 mois
- L'intradermoréaction à la mélitine met en évidence une réaction d'hypersensibilité retardée.
- La lecture s'effectue 24 à 48 heures après l'injection intradermique
- Permet de déceler l'hyperergie de la brucellose chronique
- Positive 3 à 4 semaines après le début clinique de la maladie.
Traitement
Le traitement de la brucellose aiguë consiste en une double antibiothérapie.
Deux schémas sont possibles.
- Doxycycline (200 mg/j) pendant 45 jours associée pendant les 21 premiers jours à la streptomycine (1 g/j par voie intramusculaire).
- Doxycycline (200 mg/j) et rifampicine (15 mg/kg/j) pendant 45 jours
Le traitement des brucelloses focalisées repose sur les mêmes associations mais poursuivie 2 à 4 mois
Manifestations hépatiques
L'hépatite granulomateuse a été décrite en 1937 pour la première fois, accompagne la phase aiguë de la brucellose. Le plus souvent inapparente, elle peut se manifester par une hépatomégalie, une élévation modérée de l'activité des transaminases et des phosphatases alcalines. L'examen au microscope met en évidence des granulomes multiples constitués de cellules épithélioïdes, de lymphocytes et de cellules géantes.
Ces granulomes n'ont aucune spécificité. Doivent faire discuter
- Sarcoïdose
- Affections bactériennes, mycobactériennes, rickettsiennes, virales, parasitaires
- Hépatites médicamenteuses,
- Maladie de Crohn
- Maladie de Whipple,
- Syndromes lymphoprolifératifs
- Maladie de Horton
- Lupus systémique
- Connectivites
L'hépatite granulomateuse brucellienne peut évoluer vers la guérison spontanément, comme sous traitement.
Le brucellome hépatique s'observe au décours d'une brucellose aiguë non reconnue ou insuffisamment traitée
- Lésions granulomateuses nécrosées, abcédées, pseudo-tumorales.
- Calcifications hépatiques sont constantes
- Calcifications spléniques peuvent s'y associer.
- Echographie et la tomodensitométrie montrent l'aspect d'une lésion hypoéchogène ou hypodense, hétérogène, calcifiée.
- L'imagerie par résonance magnétique montre une tumeur de contour polycyclique donnant un signal diminué sur les séquences en pondération T1 et augmenté sur les séquences en pondération T2.
- La lésion a une taille comprise entre 3 et 10 centimètres et siège le plus souvent dans le lobe droit.
- hémocultures sont rarement positives.
- L'examen au microscope met en évidence des foyers de nécrose caséeuse entourée d'un granulome fait de cellules histiocytaires disposées en palissade
- Le traitement médical associant de la rifampicine et une cycline pendant une durée de 2 à 12 mois.
Références Bibliographiques :
Article de base ayant permis la réalisation de ce résumé :
La brucellose hépatique
Chantal HALIMI
Natacha BRINGARD
Service d'hépato-gastroentérologie, CHG, 21, avenue Paul-Rougé, 60309 Senlis Cedex.
Hépato-Gastro. Vol. 5, n° 5, septembre-octobre 1998 : 353-6
Copyright - Editions John Libbey Eurotext
Articles référencés à connaitre:
1. Janbon F. Aspects actuels des brucelloses. Rev Med Int 1993 ; 14 : 307-11.
2. Cervantes F, Carbonell J, Bruguera M, Force L. Liver disease in brucellosis. A clinical and pathological study of 40 cases. Postgrad Med J 1982; 58 : 346-50.
3. Spink WW. Case 122. In : The nature of brucellosis. Minnneapolis. Ed. Spink WW, University of Minesota Press, 1956 : 363.
4. Janbon F. La brucellose en 1993. La Lettre de l'Infectiologue 1993; 8 : 623-7.
5. Mantur BG, Mangalgi SS, Mulimani M. Brucella melitensis, a sexually transmissible agent ? Lancet 1996 ; 347 : 1763.
6. Cheers C. Macrophage activation during experimental murine brucellosis : a basis for chronic infection. Infection and Immunity 1979 ; 23 : 197-205.
7. Roux J. La sérologie de la brucellose. Médecine et Hygiène 1978 ; 36 : 453-6.
8. Laudat P, Audurier A, Choutet P, Degialluly C, Ducroix JP, Loulergue J. Sérologie de la brucellose : évaluation comparative des réactions d'agglutination de fixation du complément, d'immunofluorescence indirecte et de la contre-immunoélectrophorèse. Médecine et Maladies Infectieuses 1987 ; 2 : 58-61.
9. Vernet V, Staidy A, Remy G, Chippaux C. Diagnostic sérologique des infections humaines à Brucella. Feuillets de Biologie 1988 ; XXIX : 69-76.
10. Heizman W, Botzenhart K, Dôller G. Brucellosis : serological methods compared. J Hyg Camb 1985 ; 95 : 639-53.
11. Bruguera M. Hepatic granulomas in brucellosis. Ann Int Med 1980 ; 92 : 571-2.
12. Paris J. Hépato-splénite hémorragique brucellienne. Lille Med 1968 ; 13 : 466-70.
13. Von Albertini. Beiträge zur pathologischen Anatomie der Febris undulans. Bang Frankzeitung Pathol 1937 ; 51 : 69-97.
14. Sherlock S. Diseases of the liver and biliary system. 5th ed. Blackwell Scientific Publication, Oxford, 1975.
15. Vargas V, Comas P, Llatzer R, Esteban R, Guardia J, Gasser I. Brucellar hepatic abcess. J Clin Gastroenterol 1991 ; 13 : 477-8.
16. Boireau J. Nécrose caséeuse brucellienne hépatique : à propos de deux cas. Thèse Paris 1983 ; n° 32.
17. Bastin R, Vildé JL, Lapresle CL, Marsac C, Dupont B. Hépatite granulomateuse brucellienne évoluant vers l'abcédation. Lyon Médical 1971 ; 225 (n° spécial) : 11-6.
18. Spink WW. Suppuration and calcification of the liver and spleen due to long standing infection with Brucella suis. N Engl J Med 1957 ; 257 : 209-21.
19. Williams RK, Crossley K. Acute and chronic hepatic involvement of brucellosis. Gastroenterology 1982 ; 83 : 455-8.
20. Ladero-Quesada JP. Absesos hepaticos caseificantes multiples por Brucellas. Revista Clinica espanola 1979 ; 152 : 311-4.
21. Arcomano JP. A unique type of calcification in chronic brucellosis. Am J Roent 1977 ; 128 : 135-7.
22. Janbon F. Une modalité inhabituelle de la brucellose à Brucella melitensis : foyers granulomateux chroniques de la rate et du foie avec nécrose caséuse et calcifications. Bull Acad Nat Med 1978 ; 162 : 380-4.
23. Spink WW. Host parasite relationship in human brucellosis with prolonged illness due to suppuration of the liver and spleen. Am J Med Sci 1964 ; 247 : 129-36.
24. Williams G, Doyne M. Active splenic granuloma as a source of recurrent brucellosis. Successful surgical treatment. Am J Sur 1967 ; 113 : 422-4.
25. Cassani F, Zoli M, Dondi C, Marchesini G. Transient focal liver lesion in acute brucellosis. Ital J Gastroenterol 1985 ; 17 : 40-2.
26. Berthet B, Moutardier V, Stein A, Raoult D, Le Treut YP, Assadourian R. Formes tumorales hépatiques des affections bactériennes : considérations diagnostiques et thérapeutiques à propos de 3 cas. J Chir (Paris) 1994 ; 131 : 291-5.
27. Pons JC, Teyssau H, Bureau M, Ruiz R, Surzur J, Tessier JP. Calcifications hépatiques au cours des hépatites brucelliennes granulomateuses et nécrosantes isolées. A propos d'un cas et revue de la littérature. J Radiol Electrol 1981 ; 62 : 521-5.
28. Davion T, Delamarre J, Sallebert S, Ducroix JP, Dusehu E, Capron JP. Brucellome hépatique (nécrose caséeuse brucellienne hépatique pseudotumorale). Étude d'un cas et revue de la littérature. Gastroenterol Clin Biol 1987 ; 11 : 424-8.
29. Debat-Zoguereh D, Badiaga S, Uzan E, Le Treut YP, Lebreuil G, Bourgeade A. Granulome nécrosant hépatique d'origine brucellienne. A propos d'un cas. Rev Med Int 1995 ; 16 : 63-6.
30. Luzi. Histopathology of the hepatic lesions in brucellosis. Quad Sclavo Diagn 1980 ; 16 : 30-9.
31. Di Palo S, Marassi A, Staudacher C, Di Carlo V. Resezione epatica "à la demande" in un caso di granuloma epatico ascessualizzato secondario a localizzazione brucellare. Minerva Chirurgica 1987 ; 42 : 869-71.
32. Vic-Dupont V, Bismuth H, Vachon F, Lagarde P, Vernant D, Mignon E. Un cas de granulomatose hépatique nécrosante isolée mélitococcique. Ann Med Int 1976 ; 127 : 253-7.
33. Morera J, Pedro-Botet J, Martinez-Ballarin J, Rodriguez-Sanchon B. Una forma poco frecuente de brucellosis cronica : el abseso hepatico brucelar. Med Clinica 1975 ; 65, 8 : 407-11.
34. De Rycke J. Effect of rifampicin and tetracycline alone and in combination against Brucella suis. Ann Microbiol 1980 ; 131 B : 277-87.
