Épidémiologie
La lithiase vésiculaire (présence de calculs dans
la vésicule biliaire) est la plus fréquente des
affections biliaires. Sa prévalence est difficile à
préciser car la majorité des sujets restent asymptomatiques.
En Europe, on l'estime à environ 15 % des sujets adultes.
Environ un tiers des malades qui ont une lithiase vésiculaire
symptomatique auront une complication de la maladie.
Physiopathologie
Lithiase cholestérolique
C'est la plus fréquente en Occident : 80 % des cas.
Composition chimique
Il existe 2 types de lithiase cholestérolique :
- calculs de cholestérol pur : 20 % des cas, de structure cristalline, souvent uniques
- calculs mixtes : 80 % des cas, jaunâtres, constitués de couches concentriques de bilirubinate de calcium et de cholestérol autour d'un centre sombre formé de sels biliaires et de cholestérol, polyédriques.
Formation d'un calcul de cholestérol
Sécrétion par le foie de bile sursaturée en cholestérol : les principaux constituants de la bile sont l'eau, le cholestérol, les phospholipides et les sels biliaires. À l'état normal, le cholestérol sécrété par les hépatocytes est solubilisé dans la bile sous forme de micelles. Les micelles sont des agrégats polymoléculaires comprenant les sels biliaires, les phospholipides et le cholestérol.
La bile est dite sursaturée ou lithogénique lorsque la concentration de cholestérol dépasse les capacités de solubilisation micellaire. L'excès de cholestérol se trouve alors incorporé dans des vésicules constituées d'une double couche de phospholipides. La sursaturation, première condition de la lithogénèse, résulte soit d'une sécrétion hépatique excessive de cholestérol, soit d'une sécrétion insuffisante de sels biliaires.
La sursaturation de la bile en cholestérol est l'anomalie initiale nécessaire à la formation de la lithiase mais la sursaturation de la bile en cholestérol n'est pas suffisante pour le développement d'une lithiase.
Cristallisation (ou nucléation) du cholestérol en excès : la nucléation ou cristallisation, deuxième phase de la formation des calculs de cholestérol, se déroule dans la vésicule biliaire. Entraînées dans le mouvement provoqué par l'absorption d'eau, micelles et vésicules lipidiques se concentrent dans la couche de mucus au contact de l'épithélium.
Les vésicules de phospholipides et de cholestérol se déshydratent et s'agglomèrent en gouttelettes appelées liposomes. Les phospholipides se solubilisent dans les micelles, les cristaux de monohydrate de cholestérol se détachent. C'est la cristallisation. Ces microcristaux, enfermés dans le gel de mucus, constituent avec celui-ci les éléments de base d'un sédiment macroscopiquement visible appelé sludge.
Agglomération des cristaux en calculs : l'élaboration et la croissance des calculs s'effectuent à partir des cristaux conglomérés dans la matrice glycoprotéique du mucus. Cette agglomération nécessite une stase de la bile ou au moins une hypomotilité de la vésicule biliaire.
Lithiase pigmentaire
En Occident, elle représente 15 à 20 % des lithiases. Les calculs pigmentaires, par définition, contiennent moins de 25 % de cholestérol.
On les sépare en 2 groupes :
Calculs de bilirubinate de calcium : calculs bruns
De couleur marron, mous, friables, réguliers, présentant des facettes et des couches concentriques à la coupe, ils sont formés essentiellement de bilirubinate et de palmitate de calcium. Ils se forment dans les voies biliaires intra- ou extrahépatiques s'il existe une stase biliaire.
Ils sont la conséquence d'une modification de la composition de la bile d'origine infectieuse. En extrême-Orient, où ce type de lithiase est fréquent dans les régions rurales, une ascaridiose ou une distomatose sont fréquemment la cause de l'infection. Ils sont presque toujours radiotransparents.
Calculs pigmentaires purs : calculs noirs
De couleur noire, durs, irréguliers, sans structure particulière, les calculs pigmentaires sont constitués essentiellement de sel calcique, de bilirubine non conjuguée, oxydée et polymérisée. Ils sont riches en calcium, cuivre, fer, magnésium, manganèse. Ils se forment dans la vésicule biliaire. Environ 1 % de la bilirubine se trouve normalement sous forme non conjuguée.
Insoluble dans l'eau, elle se lie aux sels biliaires et aux phospholipides. La précipitation de la bilirubine en bilirubinate de calcium se produit lorsque la capacité de solubilisation de la bilirubine est dépassée (comme par exemple au cours des hémolyses chroniques). Les calculs sont radio-opaques dans 50 % des cas.
Diagnostic
Indépendante de la nature des calculs, l'histoire naturelle de la lithiase biliaire est variable d'un sujet à l'autre : elle peut rester asymptomatique, se manifester par des accès douloureux ou donner lieu à des complications : cholécystite, lithiase cholédocienne, pancréatite aiguë, etc. Elle est favorisée par l'âge avancé, le sexe féminin, l'obésité, la grossesse, la prise de contraceptifs stro-progestatifs, de clofibrate, d'octréotide, les affections iléales.
Lithiase vésiculaire asymptomatique
La lithiase vésiculaire est asymptomatique dans plus de 80 % des cas (séries autopsiques). Il faut se garder d'attribuer à la lithiase biliaire les troubles dyspeptiques, les migraines qui sont souvent le motif de demande d'échographie abdominale permettant de découvrir la lithiase vésiculaire. Le nombre de calculs, leur taille ou leur nature ne sont pas des facteurs prédictifs de complications de la lithiase biliaire.
Lithiase vésiculaire symptomatique
La colique hépatique traduit la mise en tension brutale des voies biliaires, secondaire à l'obstruction transitoire du canal cystique par un calcul. Il s'agit d'une douleur paroxystique, violente, à type d'écrasement ou de broiement, à début brutal, plutôt nocturne, épigastrique ou de l'hypochondre droit, irradiant vers le dos, l'épaule ou l'omoplate droite, avec inhibition respiratoire, s'accroissant progressivement avec paroxysme en 15 à 60 min.
Elle évolue vers la régression en 1 à 6 h. Les signes d'accompagnement associent nausées, vomissements alimentaires puis bilieux. Les facteurs déclenchants semblent être un repas copieux, l'ingestion de graisses ou d'alcool, le stress et la période prémenstruelle. Les signes généraux sont généralement absents.
L'examen clinique abdominal est souvent difficile au moment de la crise. Après la crise, il trouve une douleur à la palpation de l'hypochondre droit reproduisant la douleur spontanée, sans défense et avec inhibition respiratoire : c'est le signe de Murphy.
La fréquence des douleurs est variable et imprévisible. Les crises se succèdent à intervalles irréguliers de quelques jours à quelques semaines, voire quelques mois ou années. D'autres symptômes font découvrir dans leur bilan étiologique une lithiase vésiculaire mais ne peuvent pas être attribués formellement à la lithiase. Il s'agit de douleurs sous-costales modérées à recrudescence post-prandiale, de troubles dyspeptiques, de nausées ou de vomissements.
Examens complémentaires
La radiographie de l'abdomen sans préparation montre des calculs radio-opaques calcifiés se projetant dans l'aire vésiculaire sous forme d'opacités unique ou multiples (moins de 15 % des cas).
L'échographie abdominale est l'examen qui permet de faire le diagnostic de lithiase vésiculaire avec une sensibilité de plus de 90 %. Le malade doit être à jeun depuis au moins 6 h pour que la vésicule soit distendue et les calculs ainsi facilement identifiés. En période aiguë, la douleur est provoquée au passage de la sonde d'échographie. Les calculs apparaissent comme une image hyperéchogène, mobile, déclive, avec un cône d'ombre acoustique postérieur.
En cas de vésicule scléro-atrophique, la lumière vésiculaire n'est pas visible et seule est vue l'image hyperéchogène des calculs. En cas de calcul de petite taille, le cône d'ombre postérieur est absent et seul le caractère mobile et déclive des images permet d'affirmer leur nature lithiasique. En l'absence de complication, la paroi vésiculaire est fine, inférieure à 3 mm, la voie biliaire principale a un calibre inférieur à 7 mm.
L'échoendoscopie : utilisant un transducteur d'échographie placé à l'extrémité d'un endoscope souple, est effectuée sous anesthésie générale. La sensibilité de l'échoendoscopie dans le diagnostic de lithiase de la vésicule biliaire est voisine de 100 %. Cependant, l'intérêt de cet examen dans le diagnostic de lithiase vésiculaire est minime, l'échographie suffisant à porter le diagnostic.
Par contre, cet examen est très utile à la recherche de microlithiase devant une symptomatologie clinique fortement évocatrice de lithiase biliaire sans calcul échographiquement visible. En outre, l'échoendoscopie permet l'examen du cholédoque à la recherche d'une lithiase de la voie biliaire principale (associée ou non à une lithiase vésiculaire) avec une sensibilité et une spécificité de plus de 95 %.
Traitement
En cas de découverte fortuite d'une lithiase biliaire asymptomatique, aucun geste thérapeutique et aucune surveillance particulière ne sont recommandés.
En cas de lithiase vésiculaire symptomatique, l'élimination des calculs est indiquée en raison du risque de complications. Le traitement de la colique hépatique, urgence médicale nécessitant une hospitalisation, associe analgésiques et antispasmodiques. En cas de douleurs intenses, le recours aux opiacés est parfois nécessaire.
Traitement chirurgical
Technique :
La cholécystectomie est le traitement idéal de la lithiase vésiculaire symptomatique, quel que soit le type du calcul. Elle peut être réalisée à distance de l'accès douloureux. Elle est effectuée, en l'absence de contre-indication ou de lithiase vésiculaire compliquée, par clioscopie (ou laparoscopie).
La voie clioscopique permet de diminuer les douleurs postopératoires, permet une reprise rapide du transit et limite la durée d'hospitalisation. La durée d'hospitalisation est d'environ 4,8 jours avec un retour à une activité physique en 7 à 12 jours. Enfin, la voie laparoscopique minimise le préjudice esthétique et supprime le risque d'éventration.
Complications
La mortalité opératoire de la cholécystectomie laparoscopique varie de 0,02 à 0,8 %. Les complications de la cholécystectomie par clioscopie (environ 5 % des cas) sont : hémorragie (0,2 à 0,7 % des cas) par plaie artérielle du pédicule hépatique, saignement du lit vésiculaire, saignement dû à l'introduction des trocarts au niveau de l'orifice pariétal ; perforations digestives (0,1 à 0,8 % des cas) du duodénum ou du côlon ; non-extraction ou difficulté d'extraction des calculs, facteurs d'abcès pariétal ou de perte intrapéritonéale des calculs ; complications biliaires, principales complications de cette technique : fuites biliaires (0,2 à 2 %) avec fistules par ouverture d'un canal accessoire, du canal cystique ou du cholédoque, plaies de la voie biliaire principale (0 à 1 %) par plaie latérale du canal hépatique au niveau de l'insertion du canal cystique, section de la voie biliaire principale, mise en place d'un clip sur la voie biliaire principale. Ces complications nécessitent une réintervention par laparotomie ; conversion en laparotomie dans moins de 1,5 à 6,9 % des cas.
Contre-indications
Les contre-indications des cholécystectomies laparoscopiques sont : état de choc (notamment choc septique), cirrhose avec insuffisance hépatocellulaire, coagulopathies réfractaires, insuffisance cardiaque, hypertension intracrânienne et malformations vasculaires.
Traitement médical
Traitement dissolvant
La dissolution des calculs grâce aux acides biliaires n'est à envisager que dans certaines conditions : le calcul doit être radiotransparent et composé principalement de cholestérol ; la vésicule biliaire doit être perméable ; le calcul ne doit pas mesurer plus de 5 mm de diamètre.
Les 2 classes pharmacologiques disponibles sont l'acide chénodésoxycholique (Chénodex, Chénar, Kénolite) : 13 à 15 mg/kg/j, en 2 prises. Il n'est plus utilisé en raison de ses effets secondaires (diarrhée, cytolyse modérée, hypercholestérolémie) et l'acide ursodésoxycholique (Ursolvan, Delursan) : 8 à 12 mg/kg/j en 2 prises. Il est le seul actuellement utilisé. Son efficacité est comparable à celle de l'acide chénodésoxycholique mais pratiquement sans effet secondaire.
En pratique, la durée du traitement varie de 6 mois à 2 ans, dépendant du résultat des échographies semestrielles. La dissolution des calculs est obtenue dans 50 % des cas après 12 à 18 mois de traitement. L'essai sera interrompu si aucune diminution de volume des calculs n'est observée après 6 mois de traitement. La récidive après interrruption du traitement est d'environ 10 % par an pendant 5 ans. Le champ d'application limité, le délai d'action et la fréquence des récidives réduisent l'intérêt de ce traitement. On n'y a recours que chez les malades à haut risque chirurgical.
Lithotritie extracorporelleLa lithotritie extracorporelle par ondes de choc consiste à fragmenter les calculs en provoquant à leur surface des augmentations de pression brusques et répétées. Plusieurs milliers de coups et plusieurs séances sont nécessaires pour obtenir des fragments de moins de 5 mm. Les chances de réussite sont plus élevées pour un calcul unique d'un diamètre inférieur à 1 cm. La lithotritie est associée à un traitement dissolvant afin de dissoudre les calculs avant leur évacuation par le canal cystique.
Les rares complications de cette technique sont souvent secondaires à la migration de fragments calculeux : colique hépatique, cholécystite aiguë, pancréatite aiguë, pétéchies sur la zone cible de la face antérieure de l'abdomen.
Les indications de la lithotritie se limitent aux calculs susceptibles d'être dissous par les acides biliaires (calculs cholestéroliques situés dans une vésicule fonctionnelle). La place de la lithotritie associée aux acides biliaires dans le traitement de la lithiase vésiculaire est donc très limitée. Les calculs radiotransparents au nombre de 1 à 3 et de moins de 20 mm de diamètre en constituent l'indication idéale si un geste chirurgical est contre-indiqué.
Indications du traitement
Chez le sujet jeune, le traitement médical est contre-indiqué dans la mesure où il n'est jamais définitif. La cholécystectomie est nécessaire en cas de colique hépatique ou d'apparition de complications.
Chez le sujet très âgé et (ou) à risque opératoire élevé, un traitement médical ou l'abstention thérapeutique se discutent.
