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Aspects anatomo-pathologiques

Maladies associées à des corps de Mallory

 

• Maladies Hépatiques :
  • Alcool
  • Cholestase chronique
  • Cirrhose bilaire primitive
  • Maladie de Wilson
  • Hépatite virale B
  • Cirrhose des enfants indiens
  • Hyperplasie nodulaire focale
  • Carcinome hépatocellulaire
• Maladies non hépatiques :
  • Médicaments :
  • Maléate de perhexiline
  • Amiodarone
  • Glucocorticoïdes
  • Eosctrogénes
  • Diabète
  • Obésité
  • Résectiion du grèle
  • A-Beta-lipoprotéinémie
  • Maladie de Weber-Christian

 

Principales causes

• Obésité
• plus fréquente
• > femme.
• Diabète
• dyslipidémie (hypertriglycéridémie).
• lésions pseudo-alcooliques corrélée
• importance obésité
• existence diabète de type II,
• hyperinsulinisme pourrait inhiber l'oxydation des acides gras, l'obésité et la perte de poids brutale augmentant l'apport d'acides gras au foie [12].

 

• Court-circuits digestifs
  • après court-circuit jéjuno-iléal.
  • gravité lésions corrélée à l'intensité de l'amaigrissement post-opératoire.
  • après court-circuit gastrique.
  • gravité des complications post-opératoires abandon [15].

 

Diabète

• Stéatose diabète de type II > diabète type I
• régression des lésions dépend
  soit d'une perte de poids
  soit d'un traitement insulinique équilibré [17].
• lésions histologiques précéde de plusieurs années une intolérance au glucose [18].
• Des inclusions glycogéniques dans le noyau des hépatocytes sont très fréquentes [2, 10, 19].

 

Alimentation parentérale

• anomalies biliaires de type cholestase et lithiase de la voie biliaire,
  anomalies hépatiques de type stéatose et HPA [22].

Le rôle direct dans la pathogénie de ces lésions difficile à établir

 

Autres maladies

• résection intestinale [24],
• maladie de Weber-Christian [25]
• maladie de Wilson
• Lipodystrophie des membres

description récente association stéato-hépatite non alcoolique et lipodystrophie des membres [27].

• femme
• hépatomégalie
• aminotransférases sériques
• gamma-glutamyl transpeptidases
• phosphatases alcalines
• examen clinique révèle une lipo-atrophie des membres
• répartion facio-tronculaire des graisses.
• insulino-résistance fréquemment associée.
• Dans la lipodystrophie
  • anomalies des mitochondries hépatiques,
  • augmentation des peroxisomes
  • mêmes anomalies
    • synthèse
    • transport
    • métabolisme des acides gras
  • conduisant à un excès d'acides gras libres => stéato-hépatite.

 

Amiodarone

• lésions pseudo-alcooliques hépatiques II prise prolongée d'amiodarone ( 1-3 %) [28].
• particularités
  • neuropathie sensitive [6]
  • hyperdensité hépatique en tomodensitométrie [5].
• amiodarone
• accumule dans les lysosomes,
  • se lie à des phospholipides
  • forme des corps de structure particulière :
    • les figures myéliniques,
  • facilement observées en microscopie électronique
  • ne font que témoigner de la prise médicamenteuse par le sujet.
• accumule dans les mitochondries
  • où elle inhibe la chaîne respiratoire et la ß-oxydation des acides gras.
• localisation péri-portale des corps de Mallory,
• caractère mixte micro- et macrovésiculaire de la stéatose,
• infiltrat inflammatoire à cellules mononucléées ou mixtes par opposition à l'infiltration à polynucléaires neutrophiles de l'hépatite alcoolique [8].
• ALAT > ASAT
• suggéré déficit en cytochrome P450 2D6 pourrait augmenter la toxicité de l'amiodarone chez l'homme [8].
• problème principal => risque de troubles du rythme cardiaque mortels à l'arrêt du traitement

 

Maléate de perhexiline

• Particularités cliniques
  • poly-radiculonévrite,
  • amaigrissement,
  • hypoglycémie
• Particularité histologique
  • modifications
  • Idem phospholipidose héréditaire ou induites par des prises médicamenteuses
  • lysosomes augmentés de volume,
  • contenant des structures lamellaires et réticulaires.
• accumulation de cette molécule amphipile cationique dans la mitochondrie
• Inhibition de la chaîne respiratoire et de la ß-oxydation mitochondriale des acides gras,
• conduisent aux lésions pseudo-alcooliques, peut être par l'intermédiaire d'une péroxydation lipidique induite par la stéatose hépatique.
• facteur favorisant l'hépatotoxicité du maléate de perhexiline [8].
  • patients déficitaires en cytochrome P450 2D6[30] => (4 % Français [31].
  • appartenance au groupe d'histocompatibilité HLA B8

Autres médicaments

• prise prolongée de glucocorticoïdes [32].
  • effet mobilisation acides gras du tissu adipeux vers le foie
  • stimulent synthèse protéiques hépatocytaire
  • pourraient favoriser l'apparition de corps hyalins.
• fortes doses d'oestrogènes synthétiques hommes castrés pour cancer de la prostate [33].
• dihydrochloride de 4.4'-diéthylaminoéthoxyhexestrol médicament coronora-dilatateur utilisé au Japon [34].
• nifedipine [35]
• diltiazem [36]
  

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Références Bibliographiques :

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Article de base ayant permis la réalisation de ce résumé :

Les hépatopathies pseudo-alcooliques
  
Xavier CAUSSE1 
Patrick MICHENET2 
Jean-Louis LEGOUX1 
Frédéric MAITRE2   

1 service d'hépato-gastroentérologie.
2 service d'anatomie pathologique,
hôpital de la Source, BP 6709, 45067 Orléans Cedex 2, France.
     
Hépato-Gastro. Vol. 3, n° 4, juillet-août 1996 : 273-8

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