Manifestations cliniques de la GEAE
classification établi par Klein et al. en 1970
- présentation clinique varie en fonction de la profondeur de l'infiltration dans la paroi digestive.
- prédomine dans la muqueuse
- signes cliniques
- nausées
- vomissements
- douleurs abdominales
- diarrhée avec malabsorption
- parfois une entéropathie exsudative.
- couche musculaire atteinte
- syndromes obstructifs au premier plan.
- atteinte séreuse prédominante
- ascite riche en éosinophiles
- occasionnellement à une effusion pleurale.
Actuellement : manifestations cliniques dépendent également de la distribution de l'infiltration à éosinophiles le long du tractus digestif.
- atteinte oesophagienne rarement symptomatique => dysphagie principal signe clinique.
- atteinte gastrique ( 40 à 80 %) antre => nausées, vomissements, douleurs abdominales et un amaigrissement.
- atteintes de l'intestin grêle plus fréquentes
- associées à une autre localisation dans 75 % à 90 % des cas [14].
- atteintes duodénales => ulcérations ou sténose lorsque la musculeuse est atteinte.
- tableau de diarrhée avec malabsorption et entéropathie exsudative.
- localisations coliques plus rares,
- ascite exsudative riche en polynucléaires éosinophiles [8, 25-26].
- éosinophiles représentaient plus de 90 % des cellules péritonéales
- (environ 400 à 140 000 éosinophiles/mm3).
- à distinguer de l'hyperéosinophilie du liquide péritonéal survenant au cours
- des dialyses chroniques [27],
- des péritonites spontanées à Escherichia coli [28],
- des lymphomes abdominaux [29],
- de la périartérite noueuse
- des cancers du pancréas [30].
- atteintes extra-intestinales
- pancréatiques [32-36]
- hépatiques [37-40]
- vésicales [41]
Explorations biologiques
- hyperéosinophilie présente > 70 % des patients avec GEAE [6].
- dosages d'IgE totale élevés > 50 % des cas.
Explorations morphologiques
- explorations nécessaires
- pour éliminer une atteinte extra-intestinale
- affirmer le diagnostic de GEAE.
- diagnostic de GEAE essentiellement histologique => biopsies par voie endoscopique.
- aspect endoscopique => souvent normal.
Difficultés diagnostiques
- hyperéosinophilie intestinale,
- trois étiologies essentielles sont à éliminer :
- les parasitoses,
- les causes médicamenteuses
- localisations intestinales d'un SHE [53].
- les parasitoses
- éosinophilie modérée localisation ou cycle intestinal
- taenia
- trichocéphale
- oxyure.
- hyperéosinophilies importantes phase larvaire ou adulte dans d'autres tissus :
- ascaridiose, toxocarose, trichinose, bilharziose, ankylostomose, anguillulose.
- angiostrongylose intestinale (Angiostrongylus costaricensis)
- Amérique Centrale, Amérique du Sud, Antilles.
- => atteintes iléocaecales
- ascite riche en éosinophiles => Toxocara canis [55].
- colite granulomateuse => Strongyloides stercoralis [56, 57].
- Ancylostoma caninum, parasite du chien =>grande majorité des GEAE en Australie [58],
- Tous les médicaments peuvent entraîner des manifestations allergiques avec hyperéosinophilie sanguine [59].
- sels d'or [60],
- hypoglycémiants oraux
- psychotropes
- antibiotiques [61]
- anti-inflammatoires non stéroïdiens.
- syndrome éosinophilie-myalgie tryptophane
- SHE se définit
- présence d'une éosinophilie sanguine > 1 500/mm3
- pendant plus de 6 mois
- associée à des manifestations viscérales sans cause connue [64].
- homme > femme.
- atteinte du tube digestif (14 % des cas)
- diarrhée avec malabsorption
- hépatomégalie
- splénomégalie [65].
- distinction avec la GEAE :
- (1) l'hyperéosinophilie sanguine constante et souvent majeure;
- (2) l'atteinte multiviscérale qui peut être symptomatique ou silencieuse, dépistée par des examens complémentaires ;
- (3) le dosage de l'IL-5 sérique [45].
Physiopathologie de la GEAE
Allergie ?
Traitements de la GEAE
mal définie en l'absence de protocole thérapeutique contrôlé et de la régression parfois spontanée de la maladie
- Dans les formes allergiques, => exclusion antigénique suffisante [88-90]
- épinéphrine pourrait être efficace [88].
- Corticothérapie => traitement d'attaque de 20-40 mg/j de prednisone pendant environ 15 jours, une diminution lente des doses peut-être obtenue.
- Si corticodépendance => 5-10 mg/j entretien
- corticoïdes d'action locale (budésonide) =>dose de 9 mg/j [94].
- corticorésistance => chromoglycate disodique [3, 6, 95] inconstants.
- anti-histaminiques (ketotifen ; 2-4 mg/j)
Références Bibliographiques :
Article de base ayant permis la réalisation de ce résumé :
Pierre DESREUMAUX1
David SEGUY1
Emmanuel DUTOIT2
Sylvain DUBUCQUOI3
Jean-Frédéric COLOMBEL1
1 clinique des maladies de l'appareil digestif, hôpital Huriez, CHRU Lille, 59037 Lille Cedex, France.
2 service de parasitologie-mycologie, Faculté de Médecine,1, place de Verdun, 59045 Lille Cedex, France.
3 service d'immunologie, hôpital Huriez, CHRU Lille, France.
Hépato-Gastro. Vol. 3, n° 4, juillet-août 1996 : 279-86
Copyright - Editions John Libbey Eurotext
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