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Manifestations cliniques de la GEAE

classification établi par Klein et al. en 1970

• présentation clinique varie en fonction de la profondeur de l'infiltration dans la paroi digestive.
  • prédomine dans la muqueuse
    • signes cliniques
    • nausées
    • vomissements
    • douleurs abdominales
    • diarrhée avec malabsorption
    • parfois une entéropathie exsudative.
  • couche musculaire atteinte
    • syndromes obstructifs au premier plan.
  • atteinte séreuse prédominante
    • ascite riche en éosinophiles
    • occasionnellement à une effusion pleurale.

Actuellement : manifestations cliniques dépendent également de la distribution de l'infiltration à éosinophiles le long du tractus digestif.

• atteinte oesophagienne rarement symptomatique => dysphagie principal signe clinique.
• atteinte gastrique ( 40 à 80 %) antre => nausées, vomissements, douleurs abdominales et un amaigrissement.
• atteintes de l'intestin grêle plus fréquentes
  • associées à une autre localisation dans 75 % à 90 % des cas.
• atteintes duodénales => ulcérations ou sténose lorsque la musculeuse est atteinte.
  • tableau de diarrhée avec malabsorption et entéropathie exsudative.
• localisations coliques plus rares,
• ascite exsudative riche en polynucléaires éosinophiles.
  • éosinophiles représentaient plus de 90 % des cellules péritonéales
  • (environ 400 à 140 000 éosinophiles/mm3).
  • à distinguer de l'hyperéosinophilie du liquide péritonéal survenant au cours
    • des dialyses chroniques,
    • des péritonites spontanées à Escherichia coli ,
    • des lymphomes abdominaux ,
    • de la périartérite noueuse
    • des cancers du pancréas.
• atteintes extra-intestinales
  • pancréatiques
  • hépatiques
  • vésicales

Explorations biologiques

• hyperéosinophilie présente > 70 % des patients avec GEAE.
• dosages d'IgE totale élevés > 50 % des cas.

Explorations morphologiques

• explorations nécessaires
  • pour éliminer une atteinte extra-intestinale
  • affirmer le diagnostic de GEAE.
• diagnostic de GEAE essentiellement histologique => biopsies par voie endoscopique.
• aspect endoscopique => souvent normal.

Difficultés diagnostiques

• hyperéosinophilie intestinale,
• trois étiologies essentielles sont à éliminer :
  • les parasitoses,
  • les causes médicamenteuses
  • localisations intestinales d'un SHE.

• les parasitoses
  • éosinophilie modérée localisation ou cycle intestinal
    • taenia
    • trichocéphale
    • oxyure.
  • hyperéosinophilies importantes phase larvaire ou adulte dans d'autres tissus :
    • ascaridiose, toxocarose, trichinose, bilharziose, ankylostomose, anguillulose.
    • angiostrongylose intestinale (Angiostrongylus costaricensis)
    • Amérique Centrale, Amérique du Sud, Antilles.
    • => atteintes iléocaecales
  • ascite riche en éosinophiles => Toxocara canis.
  • colite granulomateuse => Strongyloides stercoralis.
  • Ancylostoma caninum, parasite du chien =>grande majorité des GEAE en Australie

• Tous les médicaments peuvent entraîner des manifestations allergiques avec hyperéosinophilie sanguine.
  • sels d'or
  • hypoglycémiants oraux
  • psychotropes
  • antibiotiques
  • anti-inflammatoires non stéroïdiens.
  • syndrome éosinophilie-myalgie tryptophane

• SHE se définit
  • présence d'une éosinophilie sanguine > 1 500/mm3
  • pendant plus de 6 mois
  • associée à des manifestations viscérales sans cause connue.
  • homme > femme.
  • atteinte du tube digestif (14 % des cas)
    • diarrhée avec malabsorption
    • hépatomégalie
    • splénomégalie.
  • distinction avec la GEAE :
    • (1) l'hyperéosinophilie sanguine constante et souvent majeure;
    • (2) l'atteinte multiviscérale qui peut être symptomatique ou silencieuse, dépistée par des examens complémentaires ;
    • (3) le dosage de l'IL-5 sérique.

Physiopathologie de la GEAE

Allergie ?

Traitements de la GEAE

mal définie en l'absence de protocole thérapeutique contrôlé et de la régression parfois spontanée de la maladie

• Dans les formes allergiques, => exclusion antigénique suffisante
• épinéphrine pourrait être efficace.
• Corticothérapie => traitement d'attaque de 20-40 mg/j de prednisone pendant environ 15 jours, une diminution lente des doses peut-être obtenue.
• Si corticodépendance => 5-10 mg/j entretien
• corticoïdes d'action locale (budésonide) =>dose de 9 mg/j [94].
• corticorésistance => chromoglycate disodique inconstants.
• anti-histaminiques (ketotifen ; 2-4 mg/j)

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Références Bibliographiques :

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Article de base ayant permis la réalisation de ce résumé :

Pierre DESREUMAUX1 
David SEGUY1 
Emmanuel DUTOIT2 
Sylvain DUBUCQUOI3 
Jean-Frédéric COLOMBEL1   

1 clinique des maladies de l'appareil digestif, hôpital Huriez,  CHRU  Lille, 59037 Lille Cedex, France.
2 service de parasitologie-mycologie, Faculté de Médecine,1, place de Verdun, 59045 Lille Cedex, France.
3 service d'immunologie, hôpital Huriez, CHRU Lille,  France.

Hépato-Gastro. Vol. 3, n° 4, juillet-août 1996 : 279-86

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