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Hépatobase
               
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Hépatobase
Base de donnée de pathologies digestives
constituée de fiches
réalisées à partir d'articles
de différentes revues bibliographiques.


Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin


Hépatopathies associées aux maladies inflammatoires chroniques intestinales


stéatose

  • macrovésiculaire
  • asymptomatique,
  • chez 40 à 45 % des malades atteints de RCH ou de maladie de Crohn.
  • liée au déficit nutritionnel,
  • liée à la gravité de la maladie,

Les manifestations de toxicité médicamenteuse

  • azathioprine et métabolite 6-mercaptopurine => 40 %
  • mécanisme => endothélite hépatique progressive + réaction d'hypersensibilité de type idiosyncrasique.
  • 3 semaines à 6 mois suivant l'introduction
  • plus tardive
  • asymptomatique
  • manifestations d'hypersensibilité,


sulfasalazine

  • après 2 à 3 semaines
  • manifestations d'hypersensibilité
  • (fièvre, rash cutané, adénopathies, arthralgies et hyperéosinophilie).
  • hépatite fulminante

mésalazine

  • élévations modérées
  • transitoires
  • asymptomatiques
  • aminotransférases
  • gamma-glutamyl transférase (GGT) sériques
  • < 1 % des consommateurs [3].
  • Aucune hépatite grave n'a été imputée au 5-ASA

corticostéroïdes

  • posologie élevée
  • stéatose hépatique
  • hépatomégalie [3].

La cholangite sclérosante primitive (CSP) et la péricholangite

  • CSP hépatopathie la plus spécifiquement associée à la RCH
    • 70 % des CSP sont diagnostiqués chez RCH.
    • 5 % seulement des RCH ont une CSP [4].
  • 2 hommes pour 1 femme
  • âge moyen de survenue 40 ans [6].
  • asthénie progressive
  • ictère
  • prurit
  • élément clé du diagnostic =>
    • cholangiographie rétrograde endoscopique
      • sténoses, assez diffusément réparties, courtes et annulaires, séparées de segments normaux ou modérément dilatés
    • histologie hépatique
      • fibrose concentrique
      • inflammation péricanalaire
      • oblitération canalaire
      • paucité des voies biliaires avec prolifération néo-canalaire
  • Schématiquement, trois formes définies par l'extension des lésions
    • CSP globale => signes typiques cholangiographiques et histologiques ;
    • CSP des petites voies biliaires (péricholangite) => histologie hépatique
    • CSP des grosses voies biliaires => cholangiographie [6].
  • Traitement
    • acide ursodésoxycholique : 10 mg/kg/j [12] ou 13 à 15 mg/kg/j [13]
      • améliore les signes cliniques, biologiques et histologiques
    • prurit => cholestyramine (4 à 16 g/j)
    • prurit réfractaire ou neuropathie xanthomateuse douloureuse => plasmaphérèses
    • bilirubinémie sérique > 34 micromol/l => déficits en vitamines liposolubles ++
      • => supplémentation en vitamine D
      • 100 000 U de vitamine D2 ou D3 intramusculaire/mois,
      • ou 40 000 U per os par jour,
      • ou 50 à 100 mg/j de 25 hydroxyvitamine D per os
      • => Apport alimentaire au moins 1,5 g/j de calcium
      • => régime pauvre en graisses (< 40 g/j)
      • limitent la stéatorrhée et la malabsorption du calcium.
      • Correction des troubles de coagulation (10 mg de vitamine K parentérale)
      • => vitamine E (200 mg intramusculaire 2 fois par mois)
  • Seule transplantation hépatique peut assurer un traitement global de la maladie,
    • taux de survie à 5 ans > 80 %

 

Le cholangiocarcinome

risque de survenue cholangiocarcinome (adénocarcinome des voies biliaires) est de 9 à 21 fois supérieur à celui de la population générale en cas de MICI et plus particulièrement de RCH [16].

hépatite chronique active

  • auto-immunes
    • anticorps antinucléaires
    • anti-muscles lisses
  • évoluent indépendamment
  • moins bonne réponse aux immuno-suppresseurs.
  • CSP <=> hépatite auto-immune
    • nécessaire => cholangiographie si hépatite auto-immune

 

La cirrhose hépatique

  • 1 à 5 %
  • stade évolué d'une CSP ou d'une HCA

 

Le carcinome hépato-cellulaire (CHC)

  • CHC sur cirrhose
  • CHC fibrolamellaire

 

Les granulomes épithélioïdes hépatiques

  • granulomes épithélioïdes dans les espaces portes et le parenchyme hépatique.

 

L'amylose

  • amylose hépatique de type AA < 1 % Crohn.

 

La lithiase biliaire

  • prévalence plus élevée
  • chez Crohn iléal
  • résection iléale
  • anastomose intestinale (13 à 34 %)
  • réduction de la réabsorption des sels biliaires
  • diminution du pool des sels biliaires => sursaturation de la bile en cholestérol
  • => formation de calculs cholestéroliques dans la vésicule.

 

abcès hépatique

  • abcès hépatique  


Références Bibliographiques :


Article de base ayant permis la réalisation de ce résumé

Hépatopathies associées aux maladies inflammatoires chroniques intestinales

Xavier CAUSSE,
Jean-Louis LEGOUX,
Damien LABARRIÈRE
Jean-Paul LAGASSE,
Marie-Pierre SERVE,
Patrick MICHENET   

Services d'hépato-gastroentérologie et d'anatomie pathologique,  hôpital de La Source, CHR d'Orléans, BP 6709, 45067 Orléans  Cedex 2.

Hépato-Gastro. Vol. 4, n° 2, mars-avril 1997 : 119-26

Copyright - Editions John Libbey Eurotext
     


Articles référencés à connaitre:
1. Pariente EA. Foie, voies biliaires et entérocolites cryptogénétiques. Gastroenterol Clin Biol 1981 ; 5 : 1120-31.

2. Causse X, Gargot D, Michenet P. Stéatoses hépatiques. I. Stéatoses macrovésiculaires. Gastroenterol Clin Biol 1995 ; 19 : 58-65.

3. Bashir MR, Lewis JH. Hepatotoxicity of drugs used in the treatment of gastrointestinal disorders. In : Lewis JH, ed. Drug-induced liver disease. Gastroenterology Clinics of North America, 1995 : 937-67.

4. Chapman RW, Angus PW. Le foie et les voies biliaires au cours des affections du tractus digestif. In : Benhamou JP, Bircher J, McIntyre N, Rizetto M, Rodes J. Hépatologie clinique. Paris, Flammarion, 1993 : 1170-4.

5. Grijm R, Huibregtse K, Bartelsman J, Mathus-Vliegen EMH, Dekker W, Tytgat GN. Therapeutic investigations in primary sclerosing cholangitis. Dig Dis Sci 1986 ; 31 : 792-8.

6. La Russo NF, Wiesner RH, Ludwig J. Cholangite sclérosante. In : Benhamou JP, Bircher J, McIntyre N, Rizetto M, Rodes J. Hépatologie clinique. Paris, Flammarion, 1993 : 767-76.

7. Broomé U, Löfberg R, Veress B, Eriksson LS. Primary sclerosing cholangitis and ulcerative colitis : evidence for increased neoplastic potential. Hepatology 1995 ; 22 : 1404-8.

8. Chapman RW. Aetiology and natural history of primary sclerosing cholangitis, a decade of progress ? Gut 1991 ; 32 : 1433-5.

9. Klein R, Eisenburg J, Weber P, Seibold F, Berg PA. Significance and specificity of antibodies to neutrophils detected by western blotting for the serological diagnosis of primary sclerosing cholangitis. Hepatology 1991 ; 14 : 1147-52.

10. Balan V, La Russo NF. Hepatobiliary disease in inflammatory bowel disease. Gastroenterology Clinics of North America 1995 : 647-59.

11. Beuers U, Spengler U, Sackmann M, Paumgartner G, Sauerbruch T. Deterioration of cholestasis after endoscopic retrograde cholangiography in advanced primary sclerosing cholangitis. J Hepatol 1992 ; 15 : 140-3.

12. O'Brien C, Senior JR, Arora-Mirchandani R, Batta A, Salen G. Ursodeoxycholic acid for the treatment of primary sclerosing cholangitis : a 30-month pilot study. Hepatology 1991 ; 14 : 838-47.

13. Beuers U, Spengler U, Kruis W, Aydemir U, Wiebecke B, Heldwein W, et al. Ursodeoxycholic acid for treatment of primary sclerosing cholangitis : a placebo-controlled trial. Hepatology 1992 ; 16 : 707-14.

14. Lebovics E, Salama M, Elhosseiny A, Rosenthal WS. Resolution of radiographic abnormalities with ursodeoxycholic acid therapy of primary sclerosing cholangitis. Gastroenterology 1992 ; 102 : 2143-7.

15. Lombard M, Farrant M, Karani J, Westabi D, Williams R. Improving biliary-enteric drainage in primary sclerosing cholangitis : experience with endoscopic methods. Gut 1991 ; 32 : 1364-8.

16. Jaeck D, Bachellier P, Boudjema K, Weber JC, Wolf P. Cholangiocarcinome : prise en charge et traitement chirurgical. Hépato-Gastro 1995 ; 2 : 507-17.

17. Tani K, Kubota Y, Yamaguchi T, Kitagawa SI, Katoh T, Seki T, et al. MR imaging of peripheral cholangiocarcinoma. J Comput Assist Tomogr 1991 ; 15 : 975-8.

18. Miros M, Kerlin P, Walker N, Harper J, Lynch S, Strong R. Predicting cholangiocarcinoma in patients with primary sclerosing cholangitis before transplantation. Gut 1991 ; 32 : 1369-73.

19. Rabinovitz M, Demetris AJ, Bou-Abboud CF, Van Thiel DH. Simultaneous occurence of primary sclerosing cholangitis and autoimmune chronic active hepatitis in a patient with ulcerative colitis. Dig Dis Sci 1992 ; 37 : 1606-11.

20. Wiesner, La Russo NF, Dozois RR, Beaver SJ. Peristomal varices after proctocolectomy in patients with primary sclerosing cholangitis. Gastroenterology 1986 ; 90 : 316-22.

 

 

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