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Hépatopathies associées aux maladies inflammatoires chroniques intestinales

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stéatose

• macrovésiculaire
• asymptomatique,
• chez 40 à 45 % des malades atteints de RCH ou de maladie de Crohn.
• liée au déficit nutritionnel,
• liée à la gravité de la maladie,

Les manifestations de toxicité médicamenteuse

• azathioprine et métabolite 6-mercaptopurine => 40 %
• mécanisme => endothélite hépatique progressive + réaction d'hypersensibilité de type idiosyncrasique.
• 3 semaines à 6 mois suivant l'introduction
• plus tardive
• asymptomatique
• manifestations d'hypersensibilité,

sulfasalazine

• après 2 à 3 semaines
• manifestations d'hypersensibilité
• (fièvre, rash cutané, adénopathies, arthralgies et hyperéosinophilie).
• hépatite fulminante

mésalazine

• élévations modérées
• transitoires
• asymptomatiques
• aminotransférases
• gamma-glutamyl transférase (GGT) sériques
• < 1 % des consommateurs [3].
• Aucune hépatite grave n'a été imputée au 5-ASA

corticostéroïdes

• posologie élevée
• stéatose hépatique
• hépatomégalie [3].

La cholangite sclérosante primitive (CSP) et la péricholangite

• CSP hépatopathie la plus spécifiquement associée à la RCH
  • 70 % des CSP sont diagnostiqués chez RCH.
  • 5 % seulement des RCH ont une CSP [4].
• 2 hommes pour 1 femme
• âge moyen de survenue 40 ans [6].
• asthénie progressive
• ictère
• prurit
• élément clé du diagnostic =>
  • cholangiographie rétrograde endoscopique
    • sténoses, assez diffusément réparties, courtes et annulaires, séparées de segments normaux ou modérément dilatés
  • histologie hépatique
    • fibrose concentrique
    • inflammation péricanalaire
    • oblitération canalaire
    • paucité des voies biliaires avec prolifération néo-canalaire
• Schématiquement, trois formes définies par l'extension des lésions
  • CSP globale => signes typiques cholangiographiques et histologiques ;
  • CSP des petites voies biliaires (péricholangite) => histologie hépatique
  • CSP des grosses voies biliaires => cholangiographie [6].
• Traitement
  • acide ursodésoxycholique : 10 mg/kg/j [12] ou 13 à 15 mg/kg/j [13]
    • améliore les signes cliniques, biologiques et histologiques
  • prurit => cholestyramine (4 à 16 g/j)
  • prurit réfractaire ou neuropathie xanthomateuse douloureuse => plasmaphérèses
  • bilirubinémie sérique > 34 micromol/l => déficits en vitamines liposolubles ++
    • => supplémentation en vitamine D
    • 100 000 U de vitamine D2 ou D3 intramusculaire/mois,
    • ou 40 000 U per os par jour,
    • ou 50 à 100 mg/j de 25 hydroxyvitamine D per os
    • => Apport alimentaire au moins 1,5 g/j de calcium
    • => régime pauvre en graisses (< 40 g/j)
    • limitent la stéatorrhée et la malabsorption du calcium.
    • Correction des troubles de coagulation (10 mg de vitamine K parentérale)
    • => vitamine E (200 mg intramusculaire 2 fois par mois)
• Seule transplantation hépatique peut assurer un traitement global de la maladie,
  • taux de survie à 5 ans > 80 %

 

Le cholangiocarcinome

risque de survenue cholangiocarcinome (adénocarcinome des voies biliaires) est de 9 à 21 fois supérieur à celui de la population générale en cas de MICI et plus particulièrement de RCH [16].

hépatite chronique active

• auto-immunes
  • anticorps antinucléaires
  • anti-muscles lisses
• évoluent indépendamment
• moins bonne réponse aux immuno-suppresseurs.
• CSP <=> hépatite auto-immune
  • nécessaire => cholangiographie si hépatite auto-immune

 

La cirrhose hépatique

• 1 à 5 %
• stade évolué d'une CSP ou d'une HCA

 

Le carcinome hépato-cellulaire (CHC)

• CHC sur cirrhose
• CHC fibrolamellaire

 

Les granulomes épithélioïdes hépatiques

• granulomes épithélioïdes dans les espaces portes et le parenchyme hépatique.

 

L'amylose

• amylose hépatique de type AA < 1 % Crohn.

 

La lithiase biliaire

• prévalence plus élevée
• chez Crohn iléal
• résection iléale
• anastomose intestinale (13 à 34 %)
• réduction de la réabsorption des sels biliaires
• diminution du pool des sels biliaires => sursaturation de la bile en cholestérol
• => formation de calculs cholestéroliques dans la vésicule.

 

abcès hépatique

• abcès hépatique  
  
  

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Références Bibliographiques :

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Article de base ayant permis la réalisation de ce résumé

Hépatopathies associées aux maladies inflammatoires chroniques intestinales

Xavier CAUSSE,
Jean-Louis LEGOUX,
Damien LABARRIÈRE
Jean-Paul LAGASSE,
Marie-Pierre SERVE,
Patrick MICHENET   

Services d'hépato-gastroentérologie et d'anatomie pathologique,  hôpital de La Source, CHR d'Orléans, BP 6709, 45067 Orléans  Cedex 2.

Hépato-Gastro. Vol. 4, n° 2, mars-avril 1997 : 119-26

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