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Épidémiologie
- Lithiase : présence de calculs dans la vésicule biliaire
- plus fréquente des affections biliaires
- prévalence : 15 % des sujets adultes
- 1/3 symptomatique.
Physiopathologie
- Lithiase cholestérolique
- La plus fréquente en Occident : 80 % des cas.
- Composition chimique
- 2 types
- cholestérol pur : 20 %, structure cristalline, souvent uniques
- calculs mixtes : 80 % des cas, jaunâtres couches concentriques de bilirubinate de calcium + cholestérol autour d'un centre sombre formé de sels biliaires et de cholestérol, polyédriques.
- Formation d'un calcul de cholestérol
- principaux constituants de la bile
- eau
- cholestérol
- phospholipides
- sels biliaires.
- normalement :
- cholestérol sécrété par hépatocytes solubilisé dans la bile sous forme de micelles.
- micelles = agrégats polymoléculaires = sels biliaires + phospholipides + cholestérol.
- Formation du Calcul
- Première condition de la lithogénèse => sursaturation,
- sécrétion hépatique excessive de cholestérol,
- ou sécrétion insuffisante de sels biliaires.
- Deuxieme condition => Cristallisation (ou nucléation) du cholestérol en excès
- Dans vésicule biliaire.
- Micelles et vésicules lipidiques se concentrent dans la couche de mucus au contact de l'épithélium.
- Les vésicules de phospholipides et de cholestérol se déshydratent et s'agglomèrent en gouttelettes appelées liposomes.
- Les phospholipides se solubilisent dans les micelles,
- les cristaux de monohydrate de cholestérol se détachent.
- Les microcristaux, enfermés dans le gel de mucus, constituent avec celui-ci les éléments de base d'un sédiment macroscopiquement visible appelé sludge.
- Troisieme condition => Agglomération des cristaux en calculs :
- Nécessite stase de la bile
- ou hypomotilité de la vésicule biliaire.
- Lithiase pigmentaire
- En Occident, 15 à 20 % des lithiases.
- Contiennent moins de 25 % de cholestérol.
- Sépare en 2 groupes :
- Calculs de bilirubinate de calcium : calculs bruns
- marron
- mous
- friables
- réguliers
- facettes
- couches concentriques à la coupe,
- formés bilirubinate et de palmitate de calcium.
- formation dans les voies biliaires intra- ou extrahépatiques
- s'il existe une stase biliaire.
- Conséquence modification de la composition de la bile d'origine infectieuse.
- En extrême-Orient, une ascaridiose ou une distomatose sont fréquemment la cause de l'infection.
- radiotransparents.
- 2. Calculs pigmentaires purs : calculs noirs
- noire
- durs
- irréguliers
- sans structure particulière
- sel calcique, de bilirubine non conjuguée, oxydée et polymérisée.
- riches en calcium, cuivre, fer, magnésium, manganèse.
- forment dans la vésicule biliaire.
- lie aux sels biliaires et aux phospholipides.
- La précipitation de la bilirubine en bilirubinate de calcium se produit lorsque la capacité de solubilisation de la bilirubine est dépassée
- (au cours des hémolyses chroniques).
- radio-opaques dans 50 % des cas.
Diagnostic
- Peut rester asymptomatique,
- Se manifester par des accès douloureux
- Donner complications :
- cholécystite,
- lithiase cholédocienne,
- pancréatite aiguë,
- favorisée
- âge avancé,
- sexe féminin,
- obésité
- grossesse
- prise de contraceptifs oestro-progestatifs
- clofibrate
- octréotide
- affections iléales
Lithiase vésiculaire asymptomatique
- lithiase vésiculaire asymptomatique > 80 % des cas (séries autopsiques).
- Pas facteurs prédictifs de complications
- nombre de calculs
- taille
- nature
Lithiase vésiculaire symptomatique
colique hépatique
- Mise en tension brutale des voies biliaires,
- Secondaire à l'obstruction transitoire du canal cystique par un calcul.
- Douleur paroxystique,
- Violente,
- Ecrasement
- Broiement
- Début brutal
- Nocturne
- Epigastrique
- Hypochondre droit
- Irradiant vers le dos
- Epaule
- Omoplate droite
- Inhibition respiratoire
- paroxysme en 15 à 60 min.
- régression en 1 à 6 h.
- signes d'accompagnement
- nausées
- vomissements alimentaires puis bilieux.
- facteurs déclenchants
- repas copieux
- ingestion de graisses
- alcool
- stress
- période prémenstruelle.
- Les signes généraux sont généralement absents.
Examen clinique abdominal
- Souvent difficile au moment de la crise.
- Après la crise
- douleur à la palpation de l'hypochondre droit
- sans défense
- avec inhibition respiratoire :
- signe de Murphy.
- fréquence des douleurs variable et imprévisible.
- crises succèdent à intervalles irréguliers de quelques jours à quelques semaines, voire quelques mois ou années.
Examens complémentaires
- ASP
- calculs radio-opaques calcifiés aire vésiculaire
- opacités unique ou multiples < 15 %
- Echographie abdominale
- Diagnostic de lithiase vésiculaire
- sensibilité > 90 %. malade à jeun > 6 h
- vésicule distendue
- image hyperéchogène, mobile, déclive, avec un cône d'ombre acoustique postérieur.
- vésicule scléro-atrophique,
- lumière vésiculaire pas visible
- image hyperéchogène des calculs.
- En cas de calcul de petite taille,
- cône d'ombre postérieur absent
- Seul le caractère mobile et déclive des images permet d'affirmer nature lithiasique.
- En l'absence de complication
- paroi vésiculaire fine< 3 mm,
- Voie biliaire principale calibre < 7 mm.
- Echoendoscopie,
- Sensibilité diagnostic de lithiase de la vésicule biliaire : 100 %..
- Indication
- recherche microlithiase
- symptomatologie clinique
- sans calcul échographiquement visible.
- recherche d'une lithiase voie biliaire principale
- sensibilité et une spécificité > 95 %.
Traitement
- Découverte fortuite lithiase biliaire asymptomatique,
- aucun geste thérapeutique
- aucune surveillance particulière
- lithiase vésiculaire symptomatique élimination des calculs est indiquée
Traitement chirurgical
1. Technique
- Cholécystectomie traitement idéal => lithiase vésiculaire symptomatique,
- A distance de l'accès douloureux.
- Voie coelioscopique
- diminuer douleurs postopératoires,
- reprise rapide du transit
- limite durée d'hospitalisation ( 4,8 jours)
- retour activité physique ( 7 à 12 jours).
2. Complications
- Mortalité opératoire de la cholécystectomie laparoscopique ( 0,02 à 0,8 %).
- Complications de la cholécystectomie par coelioscopie ( 5 % ) sont :
- hémorragie (0,2 à 0,7 % des cas) plaie artérielle du pédicule hépatique,
- saignement du lit vésiculaire,
- saignement dû à l'introduction des trocarts au niveau de l'orifice pariétal ;
- perforations digestives (0,1 à 0,8 % des cas) du duodénum ou du côlon ;
- non-extraction ou difficulté d'extraction des calculs,
- facteurs d'abcès pariétal ou de perte intrapéritonéale des calculs ;
- complications biliaires principales complications
- fuites biliaires (0,2 à 2 %) avec fistules
- plaies de la voie biliaire principale (0 à 1 %)
- section de la voie biliaire principale
- complications => laparotomie
- conversion en laparotomie< 1,5 à 6,9 % des cas.
3. Contre-indications
- état de choc (notamment choc septique),
- cirrhose avec insuffisance hépatocellulaire,
- coagulopathies réfractaires,
- insuffisance cardiaque,
- hypertension intracrânienne
- malformations vasculaires.
Traitement médical
- Traitement dissolvant
- Dissolution calculs grâce aux acides biliaires SSI
- Calcul radiotransparent
- vésicule biliaire doit être perméable
- calcul < 5 mm de diamètre.
- Acide ursodésoxycholique (Ursolvan, Delursan) : 8 à 12 mg/kg/j en 2 prises
- En pratique,
- Durée du traitement ( 6 mois à 2 ans),
- Dépendant du résultat des échographies semestrielles.
- Dissolution des calculs 50 % des cas après 12 à 18 mois de traitement.
- Récidive après interrruption du traitement 10 % par an pendant 5 ans.
- intérêt limité => que chez les malades à haut risque chirurgical.
- Lithotritie extracorporelle
- lithotritie extracorporelle
- indications de la lithotritie très limitée.
- calculs radiotransparents
- nombre de 1 à 3
- < 20 mm de diamètre
- si geste chirurgical contre-indiqué.