du Mois |
 |
Mobile |
 |
|
 |
7 ème Journées de la médecine
des Gens de Mer
16 et 17 Octobre 2001
Les hépatites virales transmises par voie parentérale
Dr Didier Mennecier
Service de Pathologie Digestive
HIA Begin - 69 av de Paris - 94160 St Mandé
Historique :
Un des composant du virus, l'antigène HBs ou antigène Australia a été découvert par Blumberg en 1970 à partir d'un sérum d'un aborigène australien. Mais c'est Dane qui a décrit la particule virale.
Structure :
Le virus de l'hépatite B (VHB) se compose d'une particule sphérique de 47 nm de diamètre contenant un ADN double brin sur une partie de sa longueur. Le VHB est un membre de la famille des Hépadnavirus qui se répliquent par transcription inverse. Les différents gènes du VHB sont les gènes S, C, P et X. L'antigène Hbe est codé par la région pré-C et C. Des mutations dans la région pré-C entrainent la non traduction de l'antigène Hbe.
Épidémiologie :
Il existe des régions de forte ou de faible endémicité. Les régions de faible endémicité ont celles ou moins de 2 % de la population générale a une infection chronique. Elles sont représentées essentiellement par l'Europe de l'Ouest, l'Amérique du Nord et le Japon. Les régions de forte endémicité ou plus de 8 % de la population générale à une infection chronique sont essentiellement les pays en voie de développement (Afrique, Chine, Asie du Sud-est). Les régions d'endémicité moyenne ou 2 à 7 % de la population générale est porteuse d'une infection chronique, recouvrent le pourtour méditerranéen, l'Europe de l'Est et l'Amérique Latine. L'estimation du nombre de sujets infectés dans le monde est de 200 à 300 millions d'individus.
Transmission :
La transmission parentérale est principalement représentée par la transfusion sanguine et la toxicomanie par voie veineuse. La transfusion a été longtemps une voie de transmission du VHB. Cependant, depuis les mesures d'éviction des donneurs de sang (dépistage de l'antigène HBs obligatoire depuis 1971), le risque transfusionnel est très faible, évalué aux alentours de 1/100 000. Ce taux résiduel pourrait être dû soit à une transmission pendant le fenêtre sérologique au cours d'une infection aiguë, soit une transmission par des individus porteurs chroniques du virus sans antigène HBs détectable par certaines techniques. La toxicomanie par voie veineuse est actuellement l'un des modes principaux de transmission du VHB. Les toxicomanes se contaminent en général au tout début de leur toxicomanie par voie veineuse. Ainsi, l prévalence des marqueurs chez les toxicomanes est de l'ordre de 80 %, justifiant une vaccination de ces sujets à risque.
Manifestations :
L'incubation de l'hépatite B est plus longue que pour l'hépatite A : entre 50 et 100 jours. Les formes aiguës avec syndrome pré-ictérique et / ou ictérique sont peu fréquentes. L'hépatite B se caractérise par la fréquence de formes asymptomatiques qui peuvent cependant évoluer vers une forme chronique. La gravité immédiate de l'hépatite B aiguë est liée au risque d'hépatite fulminante qui de l'ordre de 1 % des formes symptomatiques. Moins de 10 % des sujets contaminés deviennent des porteurs chroniques du virus B. Le risque de passage à la chronicité est d'autant plus élevé que les sujets ont été contaminés tôt dans la vie. L'infection chronique du virus de l'hépatite B est définie par une persistance de l'antigène HBs, de l'ADN viral dans le sérum et par des critères biochimiques : élévation chronique des transaminases classiquement 6 mois après l'épisode d'hépatite aiguë et par les données histologiques.
L'infection chronique par le virus de l'hépatite
B se caractérise le plus souvent par 3 phases :
- Une première phase avec réplication intense du
virus et lésions histologiques minimes
- Une deuxième phase caractérisée par une
réplication moins importante du virus mais des lésions
histologiques importantes, actives, s'accompagnant d'une élévation
importante et chronique des transaminases
- Une troisième phase ou les anomalies biochimiques sont
peu importantes, la réplication virale faible ou absente
et des lésions histologiques caractérisées
le plus souvent par une cirrhose non active
Au risque d'évolution vers une cirrhose qui est de l'ordre de 20 % en 10 ou 20 ans chez les patients ayant une hépatite chronique active, vient s'ajouter celui de la survenue de carcinome hépatocellulaire. Le risque de développer un carcinome hépatocellulaire est de l'ordre de 3 à 5 % par an chez les patients cirrhotiques.
Diagnostic de l'infection :
Il repose sur la détection d'antigène
HBs et d'IgM anti-HBc. Le diagnostic de l'hépatite chronique
repose, outre sur une élévation persistante des
transaminases, sur une persistance de l'antigène HBs et
d'ADN viral détectable dans le sérum avec présence
d'antigène Hbe.
Chez les porteurs chroniques de l'Ag Hbs, deux situations peuvent
se présenter :
-L'Ag Hbs détectable mais des transaminases normales, un
Ag Hbe négatif et un ADN viral sérique indétectable.
Cependant, un suivi (biologique et virologique) est nécessaire
pour affirmer que cet état est stable.
L'Ag HBs positif, Ag Hbe positif, ADN du VHB positif mais des
transaminases normales de façon répétée.
Ces formes peuvent correspondre à la première phase
de l'infection par le VHB dite de tolérance immunitaire.
Références
Le virus de l'hépatite B
- Lunel F. Virus de l'hépatite B
: mise au point. Feuillets de Biologie 1999; 40:25-34.
- Zarski JP, Thelu MA, Rachail, Seigneurin JM. Biologie moléculaire
du virus de l'hépatite B. Gastroenterol Clin Biol
1991 ; 15 : 489-508.
- Carman WF, Thomas HC. Genetic variation in hepatitis B virus.
Gastroenterology 1992 ; 102 : 711-9.
- Zarski JP, Marcellin P, Cohart M, Lutz JM, Bouche C, Rais A,
et al. Comparison of anti HBe positive and HBe antigen
positive chronic active hepatitis B in France. J Hepatol
1994 ; 20 : 613-40.
 |
 |
|