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La colite ischémique (CI) correspond à une anoxie d'origine circulatoire de la paroi colique

• pathologie ischémique la plus fréquente du tube digestif
  • 10 % des hémorragies digestives basses
  • 1 % à 2 % des patients hospitalisés pour une pathologie colique
• sex-ratio est de 2 femmes pour 1 homme environ
• âge de survenue est d'environ 70 ans
• plus précoce chez l'homme

On distingue deux formes de la maladie

• la colite ischémique non gangréneuse (CING) : 90 %
• la colite ischémique gangréneuse (CIG) : 10 %

 

Étiologies

Atteintes vasculaires non obstructives (95 % des cas ) associées souvent à des causes obstructives

Elles sont en rapport avec un bas débit relatif local ou général

• collapsus cardiovasculaire
• choc hypovolémique
• choc cardiogénique
• choc septique
• choc anaphylactique
• insuffisance cardiaque (aiguë ou chronique)
• troubles du rythme cardiaque
• effort physique de longue durée
• action de certains médicaments
  • anti-hypertenseurs
  • diurétiques
  • vasoconstricteurs
  • pénicillines

.
Les causes obstructives (50 % des cas)

• thromboses et embolies des artères mésentériques
• traumatismes abdominaux externes
• thromboses des veines mésentériques
• vascularites
• obstruction colique
• maladies hématologiques
• thromboses artérielles en rapport avec la prise d'eostroprogestatifs
• neuroleptiques (atonie digestive provoquant une hyperpression intracolique et des troubles hémodynamiques responsables de thromboses des petits vaisseaux )
• anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) (augmente les résistances vasculaires du territoire splanchnique par l'intermédiaire d'une diminution de l'activité de la cyclooxygénase qui intervient dans la synthèse des prostaglandines vasodilatatrices)
• chirurgie de l'aorte abdominale (prothèses aortiques ou aorto-bifémorales) souvent responsable de troubles de la vascularisation des artères à destination colique.

L'origine des colites ischémiques est le plus souvent multifactorielle

sujet âgé

• hypertendu
• traitement antihypertenseur

sujet jeune

• effort excessif (sang dans les selles chez 85 % des coureurs d'un marathon).
  • baisse des débits sanguins splanchnique et rénal au cours de l'effort (hypoxie, déshydratation, "effet vol" de la vascularisation musculaire)
  • augmentation des catécholamines entraînant une vasoconstriction des territoires mésentériques et rénaux.

Diagnostic

Clinique

Les symptômes sont d'apparition brutale

• douleurs abdominales à type de crampes
• flanc et de la fosse iliaque gauches (environ 70 % des cas)
• diarrhée aiguë (60 %)
• rectorragies (80 %)
• séquence associant ces trois signes est présente dans 40 % des cas.
• décalage thermique est noté dans environ 60 % des cas.
• distension abdominale modérée
• défense dont le siège dépend du segment colique atteint.

 

Dans le contexte particulier de la chirurgie aortique

• dans les 48 heures suivant l'intervention
• diarrhées
• rectorragies.

La CIG : La symptomatologie est plus alarmante

• péritonite
• rectorragies massives sont rares mais peuvent être responsables d'un choc hémorragique
  

Morphologie

Le cliché d'abdomen sans préparation

• paroi colique festonnée
• diminution des haustrations et du calibre du côlon

L'opacification colique

• images en empreintes de pouce dues à l'oedème et à l'hémorragie sous-muqueuse
• spicules traduisant des ulcérations
• sténoses

L'examen tomodensitométrique abdominal

• épaississement non spécifique de la paroi colique

La coloscopie apporte les meilleurs arguments diagnostiques grâce à la visualisation directe de la muqueuse et à l'analyse des biopsies.

• L'examen doit être réalisé avec prudence
• Absence de perforation colique
• Endoscopiste expérimenté qui évitera une insufflation colique trop importante
• Caractère segmentaire des lésions observées
• La fréquence des localisations décroît du rectum vers le caecum
  • 75 % intéressent le côlon gauche et le recto-sigmoïde
  • 15 % le côlon transverse
  • 10 % le côlon droit
• Angle gauche serait le plus atteint du fait de la zone de faiblesse vasculaire (point de Griffith) à ce niveau
• 60 % des lésions se situeraient au niveau du rectum et du sigmoïde (faiblesse vasculaire du point de Südeck) pour certains auteurs
  

Il est classique de décrire trois stades de lésions

• Muqueuse congestive, pétéchiale avec zones rougeâtres purpuriques en nappe, sans ulcérations (1er et 2e jours)
• Ulcérations plutôt longitudinales ou confluentes "à l'emporte-pièce" (3e au 7e jour)
• Plus tardivement : Ulcérations s'étendent, la muqueuse est abrasée avec des hématomes, prenant une teinte noirâtre : c'est la CIG, grave et du ressort de la chirurgie.

L'artériographie n'est que très rarement réalisée

 

Biologie

• 6 % des cas, on observe une polynucléose neutrophile transitoire
• anémie (< 11 g/dl) n'est présente que dans un tiers des cas
• coprocultures et l'examen parasitologique des selles ne permettent jamais d'isoler des germes pathogènes

En cas de CIG

• acidose métabolique
• insuffisance rénale oligo-anurique

Anatomie pathologique

Les lésions les plus précoces sont représentées

• Oedème de la muqueuse puis de la sous-muqueuse,
• Décollement de l'épithélium de surface
• Présence de silhouettes de cryptes dans le chorion est un des premiers signes de nécrose

La réparation peut se faire

• soit ad integrum
• soit avec une fibrose du chorion (avec cryptes diminuées de calibre) réalisant une atrophie en aires

Si l'ischémie persiste,

• atteinte des couches sous-jacentes,
• nécrose du chorion
• plus d'obstacle aux bactéries coliques (forme gangréneuse)

La réparation

• fibrose remplace les couches lésées aboutissant à une sténose
• dans le cas contraire
  • infarctus massif
  • péritonite par perforation ou diffusion.

Diagnostic différentiel

• colite infectieuse
• colite inflammatoire (rectocolite hémorragique)
• sigmoïdites diverticulaires

Traitement

La CING relève d'un traitement médical symptomatique

• alimentation parentérale stricte
• entérale sans résidus
• réhydratation
• traitement antibiotique (le métronidazole est souvent utilisé)
• suppression du ou des facteur(s) favorisant l'ischémie colique (notamment les médicaments délétères).

Aucune thérapeutique n'a démontré d'efficacité sur l'amélioration du flux sanguin mésentérique

.
Le traitement des formes gangréneuses est chirurgical.

La colite ischémique est la troisième indication (14 %) d'intervention de Hartmann

• maladie diverticulaire (43 %)
• cancers colorectaux (36 %)

 

Évolution (figure 7)

Pour la CING

• 50 % des cas une résolution complète
  • de la symptomatologie en 4 à 8 jours en moyenne
  • des lésions endoscopiques en 2 semaines environ.

La durée moyenne d'hospitalisation est de 10 jours

La mortalité de la CING est d'environ 8 % et celle de la CIG de 80 %.
 

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  Références Bibliographiques :

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Article de base ayant permis la réalisation de ce résumé :

La colite ischémique

Jérôme BAROUK 
Pierre BERNARD 
Frank ZERBIB   

J. Barouk, F. Zerbib : Service d'hépato-gastroentérologie, CHU  Hôtel- Dieu, 44035 Nantes Cedex.
 P. Bernard : Clinique chirurgicale A, CHU Hôtel-Dieu, 44035 Nantes  Cedex.

Hépato-Gastro. Vol. 5, n° 2, mars-avril 1998 : 93-8

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