La colite ischémique (CI) correspond à une anoxie d'origine circulatoire de la paroi colique
- pathologie ischémique la plus fréquente du tube digestif
- 10 % des hémorragies digestives basses
- 1 % à 2 % des patients hospitalisés pour une pathologie colique
- sex-ratio est de 2 femmes pour 1 homme environ
- âge de survenue est d'environ 70 ans
- plus précoce chez l'homme
On distingue deux formes de la maladie
- la colite ischémique non gangréneuse (CING) : 90 %
- la colite ischémique gangréneuse (CIG) : 10 %
Étiologies
Atteintes vasculaires non obstructives (95 % des cas ) associées souvent à des causes obstructives
Elles sont en rapport avec un bas débit relatif local ou général
- collapsus cardiovasculaire
- choc hypovolémique
- choc cardiogénique
- choc septique
- choc anaphylactique
- insuffisance cardiaque (aiguë ou chronique)
- troubles du rythme cardiaque
- effort physique de longue durée
- action de certains médicaments
- anti-hypertenseurs
- diurétiques
- vasoconstricteurs
- pénicillines
.
Les causes obstructives (50 % des cas)
- thromboses et embolies des artères mésentériques
- traumatismes abdominaux externes
- thromboses des veines mésentériques
- vascularites
- obstruction colique
- maladies hématologiques
- thromboses artérielles en rapport avec la prise d'eostroprogestatifs
- neuroleptiques (atonie digestive provoquant une hyperpression intracolique et des troubles hémodynamiques responsables de thromboses des petits vaisseaux )
- anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) (augmente les résistances vasculaires du territoire splanchnique par l'intermédiaire d'une diminution de l'activité de la cyclooxygénase qui intervient dans la synthèse des prostaglandines vasodilatatrices)
- chirurgie de l'aorte abdominale (prothèses aortiques ou aorto-bifémorales) souvent responsable de troubles de la vascularisation des artères à destination colique.
L'origine des colites ischémiques est le plus souvent multifactorielle
sujet âgé
- hypertendu
- traitement antihypertenseur
sujet jeune
- effort excessif (sang dans les selles chez 85 % des coureurs d'un marathon).
- baisse des débits sanguins splanchnique et rénal au cours de l'effort (hypoxie, déshydratation, "effet vol" de la vascularisation musculaire)
- augmentation des catécholamines entraînant une vasoconstriction des territoires mésentériques et rénaux.
Diagnostic
Clinique
Les symptômes sont d'apparition brutale
- douleurs abdominales à type de crampes
- flanc et de la fosse iliaque gauches (environ 70 % des cas)
- diarrhée aiguë (60 %)
- rectorragies (80 %)
- séquence associant ces trois signes est présente dans 40 % des cas.
- décalage thermique est noté dans environ 60 % des cas.
- distension abdominale modérée
- défense dont le siège dépend du segment colique atteint.
Dans le contexte particulier de la chirurgie aortique
- dans les 48 heures suivant l'intervention
- diarrhées
- rectorragies.
La CIG : La symptomatologie est plus alarmante
- péritonite
- rectorragies massives sont rares mais peuvent être responsables d'un choc hémorragique
Morphologie
Le cliché d'abdomen sans préparation
- paroi colique festonnée
- diminution des haustrations et du calibre du côlon
L'opacification colique
- images en empreintes de pouce dues à l'oedème et à l'hémorragie sous-muqueuse
- spicules traduisant des ulcérations
- sténoses
L'examen tomodensitométrique abdominal
- épaississement non spécifique de la paroi colique
La coloscopie apporte les meilleurs arguments diagnostiques grâce à la visualisation directe de la muqueuse et à l'analyse des biopsies.
- L'examen doit être réalisé avec prudence
- Absence de perforation colique
- Endoscopiste expérimenté qui évitera une insufflation colique trop importante
- Caractère segmentaire des lésions observées
- La fréquence des localisations décroît du rectum vers le caecum
- 75 % intéressent le côlon gauche et le recto-sigmoïde
- 15 % le côlon transverse
- 10 % le côlon droit
- Angle gauche serait le plus atteint du fait de la zone de faiblesse vasculaire (point de Griffith) à ce niveau
- 60 % des lésions se situeraient au niveau du rectum et du sigmoïde (faiblesse vasculaire du point de Südeck) pour certains auteurs
Il est classique de décrire trois stades de lésions
- Muqueuse congestive, pétéchiale avec zones rougeâtres purpuriques en nappe, sans ulcérations (1er et 2e jours)
- Ulcérations plutôt longitudinales ou confluentes "à l'emporte-pièce" (3e au 7e jour)
- Plus tardivement : Ulcérations s'étendent, la muqueuse est abrasée avec des hématomes, prenant une teinte noirâtre : c'est la CIG, grave et du ressort de la chirurgie.
L'artériographie n'est que très rarement réalisée
Biologie
- 6 % des cas, on observe une polynucléose neutrophile transitoire
- anémie (< 11 g/dl) n'est présente que dans un tiers des cas
- coprocultures et l'examen parasitologique des selles ne permettent jamais d'isoler des germes pathogènes
En cas de CIG
- acidose métabolique
- insuffisance rénale oligo-anurique
Anatomie pathologique
Les lésions les plus précoces sont représentées
- Oedème de la muqueuse puis de la sous-muqueuse,
- Décollement de l'épithélium de surface
- Présence de silhouettes de cryptes dans le chorion est un des premiers signes de nécrose
La réparation peut se faire
- soit ad integrum
- soit avec une fibrose du chorion (avec cryptes diminuées de calibre) réalisant une atrophie en aires
Si l'ischémie persiste,
- atteinte des couches sous-jacentes,
- nécrose du chorion
- plus d'obstacle aux bactéries coliques (forme gangréneuse)
La réparation
- fibrose remplace les couches lésées aboutissant à une sténose
- dans le cas contraire
- infarctus massif
- péritonite par perforation ou diffusion.
Diagnostic différentiel
- colite infectieuse
- colite inflammatoire (rectocolite hémorragique)
- sigmoïdites diverticulaires
Traitement
La CING relève d'un traitement médical symptomatique
- alimentation parentérale stricte
- entérale sans résidus
- réhydratation
- traitement antibiotique (le métronidazole est souvent utilisé)
- suppression du ou des facteur(s) favorisant l'ischémie colique (notamment les médicaments délétères).
Aucune thérapeutique n'a démontré d'efficacité sur l'amélioration du flux sanguin mésentérique
.
Le traitement des formes gangréneuses est chirurgical.
La colite ischémique est la troisième indication (14 %) d'intervention de Hartmann
- maladie diverticulaire (43 %)
- cancers colorectaux (36 %)
Évolution (figure 7)
Pour la CING
- 50 % des cas une résolution complète
- de la symptomatologie en 4 à 8 jours en moyenne
- des lésions endoscopiques en 2 semaines environ.
La durée moyenne d'hospitalisation est de 10 jours
La mortalité de la CING est d'environ 8 % et celle de la CIG de 80 %.
Références Bibliographiques :
Article de base ayant permis la réalisation de ce résumé :
La colite ischémique
Jérôme BAROUK
Pierre BERNARD
Frank ZERBIB
J. Barouk, F. Zerbib : Service d'hépato-gastroentérologie, CHU Hôtel- Dieu, 44035 Nantes Cedex.
P. Bernard : Clinique chirurgicale A, CHU Hôtel-Dieu, 44035 Nantes Cedex.
Hépato-Gastro. Vol. 5, n° 2, mars-avril 1998 : 93-8
Copyright - Editions John Libbey Eurotext
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