Physiopathologie de l'ascite

Plusieurs mécanismes semblent associés

• défaut d'excrétion sodée, du fait de l'activation des systèmes rénine-angiotensine-aldostérone et sympathique
• d'un défaut d'action des peptides natriurétiques sur le rein
• défaut d'excrétion d'eau, causé par une hypersécrétion d'hormone antidiurétique et par un défaut d'activité des prostaglandines rénales
• plus tardivement, une vasoconstriction artérielle rénale, responsable de l'apparition du syndrome hépato-rénal

Le facteur initial serait une vasodilatation artérielle périphérique de cause inconnue entraînant une hypotension artérielle, l'activation des systèmes vasoconstricteurs, et la rétention hydrosodée.

La vasodilatation artériolaire serait prédominante dans le territoire splanchnique : la congestion locale qui en résulte, l'augmentation de la pression hydrostatique (du fait de l'hypertension portale), et la baisse de la pression oncotique (du fait de l'hypoalbuminémie) entraîneraient alors le passage de liquide du compartiment intravasculaire vers le péritoine, aboutissant à la constitution de l'ascite.