Hépatobase
               
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Hypertension portale


Physiopathologie

L'hypertension portale procède de deux phénomènes

  • augmentation des résistances à l'écoulement du sang
  • hyperkinésie circulatoire
    • augmentation du flux sanguin splanchnique
    • augmentation du débit cardiaque
    • diminution de la résistance vasculaire périphérique

Médiateur responsable de cette hyperkinésie circulatoire

  • monoxyde d'azote (NO)
    • NNLA (Nphi-Nitro-L-arginine), inhibiteur de synthèse du NO,
      • augmente la pression artérielle moyenne et la résistance vasculaire systémiqu
      • réduisait l'index cardiaque, le volume plasmatique et l'espace extra-cellulaire du sodium chez le rat avec ligature partielle de la veine porte
    • NO jouerait un rôle dans l'hyperkinésie et plus particulièrement dans le développement des collatérales porto-systémiques
    • action du NO pourrait être potentialisée par d'autres médiateurs, notamment la prostacycline puisque l'indométacine majore les effets de l'inhibition de la synthèse du monoxyde d'azote
  • L'endothéline 1, vasoconstricteur puissant, pourrait également jouer un rôle dans l'hypertension portale
    • récepteurs spécifiques sur les cellules de Ito et cellules endothéliales du foie de rat
    • augmente la pression veineuse portale chez le rat
    • Chez les patients porteurs d'une cirrhose son taux plasmatique est plus élevé s'il y a une ascite et des varices oesophagiennes


Physiopathologie de la gastropathie congestive

  • sévérité des lésions liée
    • à l'importance de l'hyperkinésie circulatoire
    • pas au gradient de pression sus-hépatique
    • pas aux paramètres cliniques et biologiques de sévérité de la cirrhose
  • s'accompagne d'une diminution de synthèse hépatique et gastrique de prostaglandine E2
  • plus grande sensibilité à l'éthanol

Explorations

La pression des varices oesophagiennes peut être mesurée par ponction directe mais difficile

L'utilisation de l'échographie Doppler

  • flux sanguin portal hépatofuge chez des patients porteurs d'une cirrhose s'accompagne
    • prévalence plus élevée d'encéphalopathie
    • anomalies de la vascularisation gastrique
    • prévalence de varices oesophagiennes pas modifiée

La résonance magnétique nucléaire permet la mesure du flux sanguin portal et serait plus performante que l'échographie Doppler dans l'évaluation de l'hypertension portale

 

Traitements

Hémorragies

Traitements médicamenteux

  • octréotide
  • glypressine terlipressine
  • Nouveaux ß bloquants
    • tertatolol
    • nipradilol

Sclérose et ligature endoscopique

  • Sclérothérapie prophylactique pas de preuve pour la prévalence des hémorragies, ni pour la survie
  • Importance de la circulation périoesophagienne rôle dans les résultats de la sclérothérapie.
  • Tomodensitométrie sensibilité de 80 % et une spécificité de 100 % dans la recherche des grosses collatérales périoesophagiennes
  • Injections de terlipressine pendant les 7 jours suivant une rupture de varices oesophagiennes diminuent le risque de récidive hémorragique observé sous sclérothérapie seule
  • aucun avantage à associer le propranolol à la sclérose endoscopique
  • La sclérothérapie plus efficace que le propranolol en terme de probabilité actuarielle de récidive hémorragique, mais complications plus fréquentes et plus sévères. La survie, les causes de décès et le nombre d'hospitalisations étaient similaires dans les deux groupes
  • ligature élastique éradication plus rapide des varices oesophagiennes.

Anastomoses porto-systémiques intra-hépatiques transjugulaires (TIPS)

TIPS taux élevé d'obstructions : 30 % à un an et jusqu'à 60 % à deux ans: traitement temporaire réservé à des patients dont l'espérance de vie est brève ou en attente de transplantation

Ascite

La rétention hydro-sodée qui accompagne l'hypertension portale est généralement considérée comme une conséquence de la vasodilatation secondaire au développement des collatérales porto-systémiques

Les patients ascitiques ont un débit sanguin rénal et une pression de perfusion rénale inférieurs à ceux de patients cirrhotiques exempts d'ascite.

  • Régime désodé pas d'ifluence
  • Arrêt des traitements pendant une semaine permet une amélioration de la fonction rénale et de la natrémie.
  • Supériorité des ponctions évacuatrices sur les diurétiques a été une fois de plus confirmée
  • Intérêt de compenser les quantités ponctionnées par des perfusions d'albumine
  • La probabilité de survenue d'un syndrome hepatorénale 18 % à 1 an et 39 % à 5 ans.
    • Les variables prédictives
      • natrémie
      • activité rénine plasmatique
      • taille du foie
      • durée moyenne de survie après le diagnostic de syndrome hépato-rénal était seulement de 1,7 semaines



Références Bibliographiques :


Article de base ayant permis la réalisation de ce résumé :

Hypertension portale
  
Jean-Pierre VINEL   

Service d'hépato-gastroentérologie, CHU Purpan,
31059 Toulouse, France.

Hépato-Gastro. Vol. 2, n° 2, mars-avril 1995 : 173-80

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