Diagnostic
La cirrhose asymptomatique compensée ou cirrhose décompensée
Circonstances de découverte
- Survenue d'une complication
- Ascite
- hémorragie digestive
- carcinome hépatocellulaire
- encéphalopathie hépatique
- Anomalies cliniques
- hépatomégalie
- splénomégalie
- angiomes stellaires
- circulation veineuse collatérale
- érythrose palmaire
- Anomalies biologiques
- thrombopénie,
- diminution du taux de prothrombine
Diagnostic de la cirrhose
Diagnostic positif
- foie
- surface ferme ou dure
- bord inférieur tranchant
- taille normale, ou atrophique
- Signes cliniques liés aux conséquences de la cirrhose
- hypertension portale
- splénomégalie
- circulation collatérale cutanée de type porto-cave
- Insuffisance hépatocellulaire
- angiomes stellaires dans le territoire cave supérieur
- érythrose palmaire
- ongles blancs
Signes biologiques
- bloc beta gamma à l'électrophorèse des protides
- traduit l'augmentation de la concentration des IgA sériques
- donc fusion des pics des beta et gammaglobulines
- Augmentation du volume globulaire moyen (origine alcoolique)
- Augmentation de l'activité sérique de la g-glutamyl transpeptidase (origine alcoolique)
- augmentation de l'activité sérique des aminotransférases
- hyperbilirubinémie
- hypoalbuminémie
- diminution du taux de prothrombine et surtout du facteur V
- hypersplénisme lié à l'hypertension portale
L'échographie
- parenchyme hépatique hétérogène
- signes d'hypertension portale
- augmentation du diamètre du tronc de la veine porte
- voies de dérivation porto-caves
- splénomégalie
- ascite.
- masse focale hépatique évocatrice de carcinome hépatocellulaire
fibroscopie eoso-gastro-duodénale
- signes d'hypertension portale
- varices esophagiennes
- cardio-tubérositaires
- gastropathie congestive,
- ectasies vasculaires antrales
Histologique permet de faire un diagnostic certain de cirrhose
- fibrose
- architecture micronodulaire du parenchyme
Si l'examen histologique du foie n'est pas réalisable
Le diagnostic de cirrhose peut être établi avec une forte présomption
- signes d'hypertension portale
- signes d'insuffisance hépatocellulaire
Diagnostic différentiel
Une hypertension portale
- maladies hépatiques non cirrhotiques
- bilharziose
- fibrose hépatique congénitale
- hyperplasie nodulaire régénérative
- obstructions du système porte
- obstructions des veines sus-hépatiques
Insuffisance hépatocellulaire
Diagnostic de l'origine de la cirrhose
Diagnostic d'une cirrhose secondaire à une consommation excessive d'alcool
- plus de 40 g/j chez la femme
- plus de 60 g/j chez l'homme
- pendant plusieurs années
- arguments supplémentaires peuvent confirmer l'existence d'une consommation excessive d'alcool
- augmentations du volume globulaire moyen et de l'activité sérique de la g-glutamyl transpeptidase
- augmentation de l'activité sérique des aminotransférases prédominant sur l'ASAT (rapport ASAT/ALAT > 1)
- complications extrahépatiques
- polynévrite des membres inférieurs
- pancréatite chronique calcifiante
- histologiques
- stéatose macrovacuolaire
- mitochondries géantes
- lésions d'hépatite alcoolique
Autres causes de cirrhose
- par les virus de l'hépatite B et C
- hémochromatose génétique
Lésions pseudo-alcooliques du foie
- lésions simulant une hépatite alcoolique
Complications
Ascite
L'ascite correspond à l'accumulation de liquide dans la cavité péritonéale
- la plus fréquente de la cirrhose
- souvent révélatrice de la maladie.
- cliniquement détectable : 1 à 2 litres
- matité déclive des flancs en décubitus dorsal
- mobile en fonction de la position du malade
La réalisation d'une ponction d'ascite exploratrice indispensable
- transsudatif (concentration des protides < 25 g/L)
- pauvre en cellules
- concentration des protides dans l'ascite inférieure à 15 g/L (Risque d'ILA)
- élimine une infection bactérienne spontanée
- tuberculose péritonéale
- concentration des protides > 30 g/L
- présence de > 70 à 80 % de lymphocytes
- isolement du bacille de Koch par l'examen direct et la culture sur milieu de Lowenstein
complications de l'ascite
- gêne respiratoire
- épanchement pleural droit ou bilatéral
- hernie ombilicale
- reflux gastro-eosophagien
Infection bactérienne spontanée du liquide d'ascite
Les symptômes sont peu spécifiques,
- altération de l'état général
- une diarrhée
- poussée d'encéphalopathie.
- Fièvre,
- défense
- contracture abdominales
réalisation d'une ponction d'ascite
- polynucléaires neutrophiles dans le liquide (> 250 à 500/mm3)
- mise en évidence du germe par l'examen direct et la culture
- ensemencer une quantité importante de liquide sur des flacons d'hémoculture aérobie et anaérobie afin d'augmenter les chances d'isolement du germe
- hémocultures
- entérobactéries (Escherichia coli dans 50 % des cas)
- streptocoques.
plusieurs espèces bactériennes différentes = perforation digestive ulcère gastro-duodénal
Hémorragies digestives
L'hémorragie
- hématémèse
- méléna
- retentissement hémodynamique variable
- poussée d'encéphalopathie
- toucher rectal peut permettre de faire le diagnostic avant l'évacuation du méléna
La fibroscopie eoso-gastroduodénale
- état hémodynamique est stable
- après perfusion de solutés macro-moléculaires
- transfusion sanguine
- lavage gastrique
La fibroscopie permet de déterminer la cause de l'hémorragie et faire un traitement endoscopique
Encéphalopathie hépatique
L'encéphalopathie hépatique: 3 stades cliniques de gravité croissante
- stade I est caractérisé par l'existence d'un astérixis (ou flapping tremor)
- précoce
- grande valeur
- quasi constant
- il correspond à de brèves interruptions du tonus musculaire ce n'est pas un tremblement , battements en aile de papillon
- stade II
- astérixis,
- difficultés d'attention
- d'idéation
- désorientation temporo-spatiale,
- inversion du rythme nycthéméral (somnolence diurne et insomnie nocturne)
- stade III correspond au coma hépatique
- hypertonie extrapyramidale
- réflexes ostéo-tendineux vifs puis abolis,
- signe de Babinski uni- ou bilatéral,
- rarement des crises convulsives.
- On note souvent un foetor hepaticus
- odeur douceâtre de l'haleine
- serait due à des substances aromatiques d'origine intestinale non détruites par le foie
- hyperventilation responsable d'une alcalose respiratoire.
Electro-encéphalogramme
- ralentissement symétrique du rythme de base
- apparition d'ondes lentes théta,
- anomalies non spécifiques,
- pointes-ondes triphasiques plus caractéristiques de l'insuffisance hépatocellulaire
Encéphalopathie hépatique différenciée
- ivresse aiguë
- delirium tremens
- ématome sous-dural
- encéphalopathie de Gayet-Wernicke
- prise de d'hypnotique
Syndrome hépato-rénal
Le syndrome hépato-rénal apparaît le plus souvent progressivement chez un malade atteint d'insuffisance hépatocellulaire grave.
C'est une insuffisance rénale fonctionnelle
- augmentation de la créatininémie
- diminution de la clairance de la créatinine
- oligurie
- natriurèse (< 5 mmol/24 h),
- concentration d'urée urinaire élevée
- hyponatrémie (< 130 mmol/L)
- ni protéinurie
- ni hématurie
Carcinome hépatocellulaire
- thrombose portale
- concentration sérique de l'a-ftoprotéine supérieure à 500 ng/mL
- masse focale hépatique isolée
Autres complications
Ictère
ictère = aggravation de l'insuffisance hépatocellulaire,
- complication de la cirrhose
- affection associée
- hépatite alcoolique
- virale
- médicamenteuse
- évolution terminale de la cirrhose.
- hémolyse
- présence d'un calcul dans la voie biliaire principale.
Infections bactériennes
- pulmonaires
- urinaire
- tuberculose pulmonaire
Diabète
insulino-résistance périphérique de mécanisme mal connu, comme en témoigne l'hyperinsulinémie.
Perturbations des fonctions sexuelles
Chez l'homme
- diminution de la libido
- impuissance
- atrophie testiculaire
- dépilation
- gynécomastie (parfois liée à la prescription de spironolactone).
Chez la femme,
