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GROS PLAN SUR L'HEPATITE VIRALE B


Qu'est-ce que le virus de l'hépatite B ?


Le virus de l'hépatite virale B, comme tous les virus, nécessite une cellule hôte pour pouvoir se multiplier, il se comporte donc comme un parasite. Il est de taille très petite, son diamètre étant de 47 nanomètres. Il est un membre de la famille des Hépadnavirus qui se répliquent par transcription inverse.





Le virus de l'hépatite B est composé de 3 parties :

- Une enveloppe sur laquelle on retrouve l’antigène HBs (Ag HBs). Cet antigène HBs est l'élément spécifique du virus qui va activer le système immunitaire lors d'une infection.

- Une coque constituée de protéines (capside protéique) qui permet de protéger le virus de l’extérieur, contenant les antigènes HBc et HBe (Ag Hbc et Ag Hbe)

- Une molécule d'acide désoxyribonucléique qui est une molécule que l'on retrouve dans toutes les cellules vivantes (ADN). Cet ADN est très important car il est le génome du virus et doit donc se transmettre en totalité ou en partie lors de la reproduction du virus.




Vous comprenez ainsi que la recherche, lors d'une prise de sang de ses différents antigènes, va permettre à votre médecin de savoir si le virus est présent ou non et s'il se multiplie, mais nous y reviendrons plus tard.



Comment se déroule la multiplication du Virus de l'hépatite B ?

Le virus de l’hépatite B va se multiplier dans les cellules du foie (hépatocytes) qui vont devenir ainsi les cellules hôtes.
Pour pénétrer dans ces cellules, le virus va se fixer sur la surface et introduire son ADN viral à l’intérieur. L'ADN viral va se lier à l'ADN de la cellule infectée qui, par la suite va le dupliquer comme si c'était de l’ADN de la cellule.
Après multiplication, les virus quittent la cellule du foie en la détruisant pour aller infecter d’autres cellules.
L'infection virale se propage ainsi dans le foie.


Le virus de l’hépatite B présente plusieurs génotypes


Il y a dix génotypes reconnus (A-J) dont la prévalence varie selon les pays. La répartition des dix génotypes connus varie de façon marquée à la fois dans et entre continents, et on pense qu'elle est influencée par l'immigration. La distribution des génotypes du VHB connus a récemment été revue.

Le génotype A est très répandu en Amérique du Nord, dans certaines régions d'Amérique du Sud, en Afrique sub-saharienne, dans le nord et l’ouest de l’Europe et est également présent en Australie. Le génotype D est très répandu et on le trouve couramment dans toutes les régions d'Europe, d'Afrique du Nord et du Moyen-Orient et dans certaines régions du Sud-Est asiatique. Le génotype E se trouve principalement en Afrique Occidentale, alors que le génotype F est répandu en Afrique Centrale et en Amérique du Sud. Le génotype G est rarement détecté dans la plupart des régions. Le génotype H se trouve principalement en Amérique Centrale. Récemment, des analyses moléculaires et phylogénétiques ont caractérisé deux nouveaux génotypes du VHB : la première désignés comme génotype I, au Vietnam et au Laos, et le second en tant que J génotype au Japon.



Le génotype a des conséquences cliniques. En effet, le génotype A a une évolution plus favorable alors que le génotype B présente une survenue plus précoce du carcinome hépato-cellulaire. Le génotype C a une évolution plus sévère (moins de séroconversion HBe, plus de cirrhose) mais a une survenue plus tardive du cancer.



On distingue deux virus : le virus Sauvage et le virus Mutant


Sur le plan virologique, on distingue le virus B dit "sauvage" qui correspond au virus d’origine et le virus B dit "mutant" qui a donc subit une mutation au cours du temps.

Lorsque le virus "Sauvage" arrive à une phase non réplicative où le virus ne se multiplie plus ou faiblement. L'absence d'activité de l'hépatite est objectivée par des transaminases normales ou peu élevées. Il existe alors la disparition de l'antigène HBe au profit de l'anticorps anti-HBe : c'est la séroconversion HBe, qui signe la fin de la réplication virale.

Pour le virus "mutant" c'est différent.
Initialement décrit comme une nouvelle souche du virus B, il semble en fait émerger au cours de l'infection par une mutation du virus B « sauvage ».
Le virus sauvage présente sur la capside l’antigène HBe comme nous l'avons précedement décrit alors que le virus "mutant" par mutation au niveau de son génome (ADN) a perdu l’antigène HBe sur sa capside.
L'antigène Hbe est codé par la région pré-C et C. Des mutations dans la région pré-C entrainent la non traduction de l'antigène Hbe.
Il présente donc la particularité de ne plus exprimer l'antigène HBe, tout en conservant sa capacité de multiplication et son caractère pathogène. Malgré l'absence l’antigène HBe, la maladie est encore à un stade actif.

L'infection par un "mutant" du virus B est souvent marquée par des fluctuations importantes de la multiplication virale et de l'activité de l'hépatite chronique, avec des phases de poussée de la maladie suivies de rémissions transitoires.

Le virus mutant pré-C entraîne des hépatites chroniques d'évolution plus sévère, secondaire à une durée plus longue de la maladie.


Voici pourquoi votre médecin parle d’une hépatite virale chronique B à antigène HBe positif (Ag HBe+) ou à virus sauvage et d’une hépatite virale chronique B à antigène HBe négatif (Ag HBe-) ou a virus mutant.

Vous comprenez donc que si nous sommes en présence d'une hépatite virale B à virus "mutant", il s'agit probablement d'une infection plus ancienne, qui a pu entraîner une atteinte plus importante du foie, surtout si l'infection a été contractée dans l'enfance.






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Rédaction le 9/6/2010 par le Dr Didier Mennecier
Corrections et mises à jour : 10/09/2011, 8/10/2012
8/05/2013, 17/05/2014, 02/06/2015, 19/08/2016, 28/10/2017