ࡱ> }  !"#$%&'()*+,-./0123456789:;<=>?@ABCDEFGHIJKLMNOPQRSTUVWXYZ[\]^_`abcdefghijklmnopqrstvwxyz{|~RdO)Zv@PowerPoint Document( SummaryInformation(u%DocumentSummaryInformation8f7(e*  / 0DTimes New Roman8Iy.@VHI.@V DWingdingsRoman8Iy.@VHI.@V  DTimesngsRoman8Iy.@VHI.@V     @n?" dd@  @@`` h,e X  \/ 6   "c $0 f̙@g4kdkd@V.4lbppp@ <4!d!dgLxI ___PPT9|d? %O =;0;Helicobacter pylori (HP) et Reflux gastro-oesophagien (RGO)"< ) ,     $Epidmiologie HP et physiopathologie du RGO Effets de l radication de l HP sur le RGO Interaction entre les antiscrtoires et l infection par HP, _    Epidmiologie    .Prvalence de HP dans le RGO ~    /     Prvalence moyenne de HP dans le RGO 35-40 % = prvalence dans la population gnrale Rle protecteur de HP sur le RGO ? - Apparition de RGO chez des patients ayant eu l radication de HP dans le contexte d ulcre duodnal - Augmentation de l incidence de l adnocarcinome oesophagien parallle la diminution de l incidence de l HP (Z;Z$ZkZsZZ'6#ks m    Pas de lien direct entre l infection par HP et le RGO compliqu d oesophagite ou non la svrit de l oesophagite Pas de corrlation entre l infection par HP et l endobrachyoesophage Pas de rle sur l volution de la mtaplasie intestinale sur endobrachyoesophage vers la dysplasie gastrique ou l adnocarcinome 2ZGZGZZRZ0ZZZ 3=0  L0         2Influence du gnotype de l HP dans le RGO Rle protecteur de l HP cagA+ dans l oesophagite peptique Warburton-Timms, Gut 2001 ! cagA : cytotoxine associe au gne PAI implique dans l inflammation locale gnotype cagA+ associ au risque d ulcre duodnal, de gastrite svre 1486 patients ayant des symptmes de RGO - classification endoscopique de l oesophagite - tude du statut HP par histologie, culture bactriologique et test l urase sur la biopsie - recherche d anticorps anti-cagA par test ELISA *ZZZZZ*=+F                   E    G   .   1Modification de la physiopathologie du RGO par HP22  2 dDiminution de la scrtion acide production d ammoniac par l urase de HP Insuffisante pour modifier le PH intragastrique selon le type et le sige de la gastrite Prvalence du RGO diminue chez les patients ayant une gastrite atrophique (0,82% vs 2,2%) corrle l infection HP Yamaji, Gut 2001 #*0,#*0  *u!     '            Trouble de la motricit oesophagienne Rle de l HP dans la survenue des relaxations transitoires de l Ssophage ? Non Zerbib F Am J Physiol 2001 281:G350 Influence de l HP sur la pression du sphincter infrieur de l Ssophage et la motricit du bas oesophage? Peut tre Wu JC Aliment Pharmacol Ther 2001 15:1913 t(z(V$z*  ~      o        REffets de l radication de HP dans le RGO**  * pDpend: des antcdents d ulcre duodnal de l existence d une gastrite fundique de l existence d un RGO chronique En cas d antcdents de RGO Bnfice sur les symptmes (Mac Coll K Am J Gastroenterol 2000 95:101-5) Apparition d oesophagite par reflux aprs radication de HP Oesophagites peu svrespqq-[b        B REffets de l radication de HP dans le RGO**  * Existence d une gastrite fundique Apparition d oesophagites Hamada 2000: 15% d oesophagite 3 ans aprs l radication. l#/" /6/      REffets de l radication de HP dans le RGO**  * fExistence d un RGO chronique? Oui L radication ne modifie pas les symptmes, sauf dans une petite srie ( 58 patients) Schwizer, Lancet 2001 Bnfice sur les rechutes des symptmes de RGO Rcidive des symptmes plus tardive (100 j vs 54j) Taux de rcidive infrieur ( 50 % vs 90 % J100) Pas d effet pour les oesophagites stade 3- 4 la survenue d une rcidive les rsultats des pH mtries Tefera Aliment Pharmcol Ther 1999 13:915 Axon Gastroenterology 1999 Abstract Non. Pas d augmentation de la prvalence du reflux Moayyedi P Lancet 2000 355:1665-9&9M0"* .9L0!|     _  '  $   <       E       ,Interaction entre HP et le traitement du RGO--  - DMajoration de l effet antiscrtoire mais sans consquence clinique long terme Schenk BE Am J Gastroenterol 199 94:884 Cicatrisation des ulcrations oesophagiennes plus rapide sous IPP chez les patients HP+ Holtmann G Gastroenterology 1999 17:11-16. Aggravation de l inflammation gastrique au niveau du corps: probable Risque d atrophie gastrique Risque de cancer gastrique Lundell Gastroenterology 1999 17:319. &Z-Z(ZYZ+ZFZ7Z&ZZ&-(Y+F7&  .      d          Conclusion    Confrence de consensus en 1999 pas d intrt chercher ni radiquer HP dans le RGO Nouvelles recommandations ? b| : | /!"# $ % & ' (,  ` ` ̙33` 333MMM` ff3333f` f` f` 3>?" dd@,|?" dd@   " @ ` n?" dd@   @@``PR    @ ` ` p>> `X(    6GR P : g1Cliquez pour modifier le style du titre du masque2 2 <  04HR  : vCliquez pour modifier les styles du texte du masque Deuxime niveau Troisime niveau Quatrime niveau Cinquime niveau4 w   0tGR `` : Y*    0TIR `  : [*    0HR `  : [*  H  0޽h ? 333MMM "Modle par dfaut 08d(  8 8 0GR 5  : ]*    8 04?R J e5 : _*   d 8 c $ ?)>  :< 8 0DR z 05Z : vCliquez pour modifier les styles du texte du masque Deuxime niveau Troisime niveau Quatrime niveau Cinquime niveau4 w  8 6tDR *  : ]*    8 64ER J e* : _*   H 8 0 eA ? ̙33D  @(    0DR     : Y*     0B ` P  : [*     64B  0  : Y*     6B ` P0 : [*   H  0 eA ? ̙33  $(  r  S JRp : r  S ?R  : H  0޽h ? ̙33N$  ##P2d #(   r  S tBp  : r  S B : b"r `@ d `@#"2&O $  <B?` @ k76,2 (p < 0,05)   @` #  <B? ` a34,3    @` "  <B?  cN= 105    @` !  <C?`  v Koike 2001     @`   <B?` @  h 61 (p< 0,05)     @`   <tB? `  ^31   @`   <tB?  aN= 57   @`   <B?`   gWu 1998   @`   <4B?` @  `45,6   @`   <B? `  `35,7   @`   <B?  aN= 84   @`   <B?`   w Vicari 1998     @`   <C?` @  j69 (p < 0,05)   @`   <tC? `  `35,5   @`   <C?  aN=107   @`   <C?`   v Ohara 1997     @`   <C?` @  ^36   @`   <TC? `  ^42   @`   <B?  aN= 36   @`   <X`?`   w Nexton 1997     @`   <dX`?`@  a25-30   @`   <X`? `  a20-25   @`   <$Y`?  aN=236   @`   <Y`?`  x Csendes 1997     @`   <DZ`?`u@ `81,8   @`   <Z`? u` `75,5   @`   <[`?u  bN = 37   @`   <[`?`u x Linston 1996     @`   <\`?`@u oTmoin HP+ (%)    @`   <D]`? `u l RGO HP+ (%)     @`   <^`? u t nombre de patients    @`   <^`?`u pAuteur ( anne)   @``B -  0o ?`@ZB .  s *1 ?`u@uZB /  s *1 ?`@ZB 0  s *1 ?` @ ZB 1  s *1 ?` @ ZB 2  s *1 ?` @ ZB 3  s *1 ?` @ ZB 4  s *1 ?` @ `B 7  0o ?`@`B 8  0o ?``ZB 9  s *1 ?ZB :  s *1 ?  ZB ;  s *1 ?```B <  0o ?@@H  0޽h ? ̙33j  `((  (r ( S $_` : H ( 0޽h ? ̙33p    pH(  Hx H c $``@0 : H H 0޽h ? ̙33p    P(  Px P c $da` : H P 0޽h ? ̙33 +5X?(  Xf p  5Xp #"&q"DD X <Dc`?kS  c 13 (54%)      @` X <_? Sk  b11 (31%)     @` X <_? S  c 18 (30%)      @` X <D_?"S  c 99 (19%)      @` X <_?pS"  kCagA-   @` X <d_?kS e 11 (46%)      @`  X <$_? kS e 24 (69%)      @`  X <_?  S e 42 (70%)      @`  X <_?" S f 422 (81%)      @`  X <_?p"S mCagA+   @`  X <_?k b24 (37%)     @` X <_? k b35 (41%)     @` X <D_?   b61(38%)      @` X <_?"  d 543 (46%)      @` X <d_?p" ]HP+   @` X <$_?kq b41 (63%)     @` X <_? qk c 50 (59%)      @` X <_? q  c 101 (62%)     @` X <d_?"q  c 629 (54%)     @` X <d^?pq" ]HP-   @` X <$^?kq lOesophagite svre   @` X <^? kq mOesophagite modre   @` X <^?  q lOesophagite lgre   @` X <d^?" q "Pas d oesophagite      @` X <ı^?p"q T   @`ZB X s *1 ?pqqZB X s *1 ?pZB X s *1 ?pZB X s *1 ?pSS`B  X 0o ?p  `B !X 0o ?pp ZB "X s *1 ?"" ZB #X s *1 ?  ZB $X s *1 ?  ZB %X s *1 ?kk ZB &X s *1 ?ZB 'X s *1 ?k`B (X 0o ?pk`B )X 0o ?  *X 0^  M Rsultats   Z +X 0^ J 4Risque diminu d oesophagite chez les patients ayant HP CagA+ : OR = 0,57 Risque identique d oesophagite chez les patients HP CagA- et HP- OR = 1,05@BL b    "     H X 0޽h ? ̙33  $(  r  S D^ 0  : r  S ^ : H  0޽h ? ̙33  ;3!t(  t t 6^̙`  hGastrite antrale     t 6D^` iGastrite fundique    2  t 6^   GAcide    t 0^pP"(  7Hypergastrinmie ( cell. G) Hyperchlorhydrie ( cell P)B      RB  t s *D@2  t 6ķ^̙   JAcide      t 6^`@ N Pan Gastrite    2 t <D^ 0  W Acide N ou       t 0^pP"(  5Hypochlorhydrie ( cell P) Hypergastrinmie ( cell G)L       RB t s *D@ t 0^pX(  o3Hypochlorhydrie relative Hypergastrinmie relative     RB t s *D @RB t s *D@  RB t s *D@  RB t s *Dp  t <T__P V ]Ulcre duodnal Risque RGO    t <`_P @9V ]Cancer gastrique Risque RGO   t <`_P V ]Cancer gastrique Risque RGO  RB t s *D0RB t s *D P RB t s *DppRB  t s *Dp" !t <4a_@ tScrtion acide en fonction du sige de l infection par HP;; ; H t 0޽h ? ̙33j  d(  dr d S a_ : H d 0޽h ? ̙33   d \ W (  r  S c_p  : r  S tc_00  : $ ^  0 0 W@ 0!#"r$  <c_? 0 T   @`  <4d_?   T   @`   <d_? 0  12% (HP-) vs 12,9% (HP+)      @`   <e_?    p Odman 1998     @`   <f_?0 0  ,25,8% (HP-) vs 12,9% (HP+) 3 ans, p< 0,001--     @`   <f_? 0   r Labenz, 1997     @`ZB  s *1 ?  0 ZB  s *1 ?  0 `B  0o ? 0`B  0o ? 0 ZB  s *1 ?0 ZB  s *1 ?0 00 `B  0o ? 0 0 `B   0o ?00 0 H 04g_9 <   H  0޽h ? ̙33   (  l  C Th_P  : l  C h_ : H  0޽h ? 333MMM   $(   r  S ti_`  : r  S i_  : H  0޽h ? 333MMM   $(   r  S [P  : r  S D[Pp : H  0޽h ? ̙33  $0(  $r $ S D [  : r $ S  [ : 2 $ 6 [@@`  Fpour  2 $ 6d [@ `  Hcontre  6 $ 0 [ 9  P amlioration des symptmes et du dlai de rechute en cas d ulcre duodnal associ diminution du risque d atrophie et de cancer avant la prise d IPP au long court X-:-!-2-  \ $ 0$ [ j F- diminution de l efficacit du traitement antiscrtoire acide augmenter le risque de RGO en cas de pangastrite ou gastrite fundique absence de recommandationsFAc-?bL+  -        H $ 0޽h ? ̙33tL 4, @(  @^ @ S 8)>   :& @ c $ [8z 05Z  : Prvalence partir d une compilation des sries soit 1248 malades : 37,8% K H @ 0 eA ? ̙33L F>0\(  \d \c $)>   :2 \s * [z 05Z  : xCag A impliqu dans l acceleration de la gastrite atrophique,    H \ 0 eA ? ̙33BL Ph(  h^ h S 8)>   : h c $ [8z 05Z  : Wu 2001: pression du SIO plus basse chez les patients ayant un rgo et l hp Gastrite proximale entrainerait augmentation de la pression du SIO par le biais de l hyper gastrinmie Degr d inflammation pas corrl au RGO et la prsence d oesophagite.x?       ;   9    H h 0 eA ? ̙33L @lE(  l^ l S 8)>   : l c $ [8z 05Z  : ; productio   H l 0 eA ? ̙33L `p`(  p^ p S 8)>   : p c $d [8z 05Z  : VOesophagites stade rechute plus souvent et dans un dlai plus rapide effet de l eradication n a pas le temps d apparatre Bnfice sur les symptmes cas sporadiques ou si associ l ulcre duodnal ( hyperacidit) 0G7] LR  Y        H p 0 eA ? ̙33nL .&p|(  |^ | S 8)>   :  | c $ [8z 05Z  : &En Hollande comparaison de 2 pop traites pour RGO et HP + Pop traite par chir : pas d atrophie Pop sous omeprazole : incidence atrophie :6,1% /an4;Y;&36K      H | 0 eA ? ̙33L z(  R  3 8)>   :  C $[8z 05Z  :   H  0 eA ? ̙33L z(  R  3 8)>   :  C [8z 05Z  :   H  0 eA ? ̙33 L z(  R  3 8)>   :  C [8z 05Z  :   H  0 eA ? ̙33L z(  R  3 8)>   :  C [8z 05Z  :   H  0 eA ? ̙33L z(  R  3 8)>   :  C X8z 05Z  :   H  0 eA ? ̙33L z(  R  3 8)>   :  C dX8z 05Z  :   H  0 eA ? ̙33L z(  R  3 8)>   :  C X8z 05Z  :   H  0 eA ? ̙33L z(  R  3 8)>   :  C $X8z 05Z  :   H  0 eA ? ̙33r@n7 KL 0.Lq@r6tu4fc{bBFOw?A(,T@Xfp\hhAteAed .4X ,Yzے[ f-`pC@0 @T@`d@4TfZZAd$xdĀd( \"s|> @$s ƙ˕>n`xA4J["T@ | x- \vC5 ^W<p b@pӘ,Ֆ0yICH%HtZ|tbX.4AR Xoh `yZI'X,N   AB Wp @h@ A@ @ ? ZAdAh0A|(`            P!$   !$ӨӨӨ$5&&43#5&&43#5&&43#$1+%#% 1+%#% 1+%#% $6QuwYm6QuwYm6QuwYm ՜.+,D՜.+,$    f'Affichage l'cranffi  Times New Roman WingdingsTimesModle par dfaut<Helicobacter pylori (HP) et Reflux gastro-oesophagien (RGO)EpidmiologieAucun titre de diapositiveAucun titre de diapositiveAucun titre de diapositiveAucun titre de diapositive2Modification de la physiopathologie du RGO par HPAucun titre de diapositiveAucun titre de diapositive*Effets de lՎradication de HP dans le RGO*Effets de lՎradication de HP dans le RGO*Effets de lՎradication de HP dans le RGO-Interaction entre HP et le traitement du RGO Conclusion Polices utilisesModle de conceptionTitres des diapositives 6> _PID_GUID'AN{CC0C2387-254F-11D6-94E2-000A27B0C650}Current User3+_Dr Didier Menneciert un dcompresseur(!Vido sont requis pour visualiser( cette image. ,lPICTXW#hICN#Jicl4Vicl8bics#nics4zics8icnsPICTpnot  , P  ܿH U WHrA8yA 88K |dx(A,8,A,|#x HqрA8H<`8ca8a8X8!P|N 8